Сравнительное исследование экстрацеребральных органов выявило однотипные морфологические изменения, подтверждающие прижизненное наличие вышеописанных неспецифических синдромов.

Зарегистрированы проявления гемостазиологического синдрома (тромботические осложнения, тромбы в сосудах микроциркуляции, сладжи, плазморрагии, диапедезные кровоизлияния, плазматическое пропитывание). Установлено, что частота встречаемости этих проявлений в экстрацеребральных органах и очередность их поражения была сопоставимой у больных с ЧМТ, ГИ и ИИ (рис.21).

Рисунок 21. Соотношение (%) частоты встречаемости внутрисосудистого

тромбообразования у умерших от ЧМТ, ГИ и ИИ.

При всех видах повреждения мозга подавляющая часть микротромбов, блокирующих систему микроциркуляции состояла из эритроцитов. Это является основанием для проведения антикоагулянтной и дезагрегантной терапии в острейшем периоде мозгового повреждения.

Систематически выявлялись морфологические признаки синдрома воспаления (микро- и макрофагальные реакции, зернистые шары, лимфо-лейкоцитарная инфильтрация). Частота выявляемости и очередность поражения экстрацеребральных органов также была сопоставимой у больных с ЧМТ, ГИ и ИИ (рис. 22).

Рисунок 22. Соотношение (%) частоты встречаемости органной

лимфо-лейкоцитарной инфильтрации у умерших от ЧМТ, ГИ и ИИ.

При аутопсии патологоанатомическая картина острой дистрофии паренхиматозных органов вследствие катаболизма и стрессорного синдрома зарегистрирована в 48 случаях (96%) в группе умерших от ЧМТ, в 74 случаях (83,14) в группе умерших от ГИ и в 90 случаях (86,53%) в группе умерших от ИИ. Между развитием дистрофических изменений паренхиматозных органов и наступлением летального исхода имелась сильная прямая корреляционная связь (r>0,8).

С сопоставимой частотой у больных выявлялись некробиотическе поражения почек (дистрофия эпителия извитых канальцев: ЧМТ – 78%, ГИ – 82,02%, ИИ – 75%; трансформация дистрофии извитых канальцев в апикальные некрозы: ЧМТ – 42%, ГИ – 49,43%, ИИ – 59,61%), печени (застойное центролобулярное полнокровие и некрозы: ЧМТ – 34%, ГИ – 25,84%, ИИ – 28,84%; острая дистрофия гепатоцитов: ЧМТ – 62%, ГИ – 66,29%, ИИ – 65,38%), поджелудочной железы (острая дистрофия: ЧМТ – 44%, ГИ – 53,93%, ИИ - 37,5%; аутолиз поджелудочной железы: ЧМТ – 26%, ГИ – 30,33%, ИИ – 32,69%), миокарда (острая дистрофия кардиомиоцитов: ЧМТ – 62%, ГИ – 75,28%, ИИ – 84,61%, фрагментация кардиомиоцитов: ЧМТ – 18%, ГИ – 47,19%, ИИ – 25,96%; микроочаги некроза кардиомиоцитов: ЧМТ – 6%, ГИ – 25,84%, ИИ – 25,96%).

Морфологическим проявлением стрессорного синдрома были обнаруженные острые изменения надпочечников. Аутолизированные или находящиеся в состоянии резкой дистрофии, с кровоизлияниями, надпочечники обнаружены в 14 случаях (28%) при вскрытии умерших от ЧМТ, в 19 случаях (21,34%) при вскрытии умерших от ГИ, в 31 случае (29,8%) при вскрытии умерших от ИИ. При сопоставлении полученных морфологических данных с клинической картиной установлено, что при жизни у больных с острой дистрофией надпочечников регистрировали высокий уровень симпатоадреналовой активности с последующей нестабильностью гемодинамики и потребностью в высоких дозах вазопрессоров.

При исследовании желудочно-кишечного тракта трупов больных, умерших от ЧМТ, в 42 наблюдениях (84%) были обнаружены патологические изменения слизистой желудка: острые эрозии – 15 случаев, острые язвы желудка - 2 случая, гиперемия и отек слизистой – 25случаев. При исследовании желудочно-кишечного тракта трупов больных умерших от ГИ, в 71 наблюдении (79,77%) выявлены патологические изменения со стороны слизистой оболочки желудка. Также были обнаружены острые эрозии (39 случаев) и острые язвы слизистой желудка (6 случаев), гиперемия и отек слизистой оболочки желудка (26 случаев). Аналогичные патологические изменения были выявлены при патологоанатомическом исследовании желудочно-кишечного тракта умерших от ИИ. У них в 73 наблюдениях (70,19%) выявлены патологические изменения со стороны слизистой оболочки желудка: острые эрозии (31 случая), острые язвы (12 случаев), гиперемия и отек слизистой оболочки желудка (30 случаев).

Во всех этих наблюдениях обнаруживалось застойное отделяемое в полости желудка. Это было морфологическим эквивалентом прижизненного нарушения эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. В большинстве остальных случаев слизистая желудка и 12-перстной кишки имела синюшный цвет, была прокрашена желчью, что свидетельствовало о нарушении ее кровообращения и повышенной проницаемости. Найденные изменения были стадиями развития патологического процесса: от раздражения и воспаления до изъязвления и некротизации. Одной из причин столь частого поражения слизистой желудка была гиперкатехоламинемия, присущая острому повреждению головного мозга.

Последовательность органной недостаточности в популяции нейрореанимационных больных была следующей: церебральная недостаточность ? недостаточность ЖКТ ? легочная недостаточность ? почечная недостаточность.

Частота встречаемости вышеописанной патологии была сопоставимой у больных с ЧМТ, ГИ и ИИ, а сами изменения были однотипными (т.е. неспецифичными) и протекали в общебиологической последовательности. Следовательно, не только патогенез, патокинез и танатогенез были едиными для больных нейрореанимационного профиля. Морфологические эквиваленты неспецифических синдромов также были сопоставимы по локализации, выраженности, встречаемости.

Таким, образом, событием, инициирующим постагрессивные реакции, являлось повреждение головного мозга. При этом этиология и вид этого повреждения играли минимальную роль в формировании клинической картины неспецифических синдромов. Чем тяжелее было состояние нейрореанимационного больного, тем меньше было отличий в течении острейшего периода мозгового повреждения. Тем меньшее значение имела дифференцированная терапия. Здесь нельзя не согласиться с тем, что «чем тяжелее течение инсульта, тем более необходимой в комплексе интенсивной терапии становится базисная терапия» (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2000). Это с полным правом можно отнести и к больным с ЧМТ.

Использование концепции неспецифичности постагрессивных реакций, унификация диагностических и лечебных подходов позволила снизить летальность в нейрореанимационном отделении ГКБ №34 г. Новосибирска с 32,01% в 2002 году до 25,03% в 2006 году. Летальность при травматических повреждениях головного мозга за указанный период снизилась с 32,72% до 26,78%, при сосудистых повреждениях головного мозга с 31,1% до 23,41%. Применение максимально ранней патогенетически обоснованной терапии способствовало снижению досуточной летальности (доля от всех умерших) в целом по нейрореанимационному отделению ГКБ №34 с 31,6% в 2002 году до 22,92% в 2006 году. Досуточная летальность при травматических повреждениях головного мозга снизилась в этот период с 38,6% до 28,37%, при сосудистых повреждениях головного мозга – с 23,2% до 17,01%. В абсолютных цифрах достигнута следующая динамика: в 2002 г. умерло 289 больных с травматическими и сосудистыми повреждениями головного мозга, в 2004 – 244 больных, в 2006 – 205 больных.

Использование ранней стресс-модулирующей, антиоксидантной, дезагрегантной и противовоспалительной терапии способствовало более раннему купированию очаговой симптоматики (сенсо-моторная афазия, парезы) у больных с благоприятными исходами, увеличению оценки по ШКГ, более раннему разрешению парезов. Выигрыш во времени около 2,5-3 суток при купировании очаговой симптоматики способствовал более раннему восстановлению адекватных поведенческих реакций и снижению количества осложнений (пролежни, пневмонии). В совокупности это способствовало уменьшению продолжительности пребывания на реанимационной койке в среднем на 0,6 к/д, что является клинически и экономически значимым.

Установленные благоприятные и неблагоприятные прогностические признаки исходов мозговых повреждений с методической точки зрения необходимо делить на расчетные, прямо измеряемые и лабораторные (табл. 10).

Таблица 10

Благоприятные и неблагоприятные признаки исхода ЧМТ, ГИ и ИИ

Параметр

(единицы измерения) Благоприятные

прогностические

признаки Неблагоприятные

прогностические

признаки

ЧМТ ГИ ИИ ЧМТ ГИ ИИ

РАСЧЕТНЫЕ ПАРАМЕТРЫ

Оценка по ШКГ (баллы) >10 >10 >10 <7 <7 <7

УС (ед.) <3 <3 <3 ?3,3 ?3,3 ?3,3

ИК (ед.) <5 <5 <5 ?10 ?10 ?10

НЛИ (ед.) <5 <5 <5 >7 >7 >7

СИ (л/мин/м2) (1 сутки) ?3 ?1,9 ?1,9 <2,5 ?1,7 ?1,7

Продолжительность

активации стрессорных механизмов (сут.) ?3 ?3 ?3 >5 >5 >5

ИЗМЕРЯЕМЫЕ ПАРАМЕТРЫ

САД (мм рт ст) ?95 ?110 ?110 <90 <100 <100

ЧСС (уд/мин) <90 <90 <90 >95 >95 >95

Тип кровообращения Нормодинамический Гиподинамический