Delist.ru

Клинико-лабораторные аспекты диагностики, течения и прогноза мочевой инфекции (30.08.2007)

Автор: Ходырева Любовь Алексеевна

Из 230 наблюдавшихся нами пациентов у 78 (35,6%) был острый обструктивный пиелонефрит, обусловленный мочекаменной болезнью, стриктурами верхней и нижней трети мочеточника; у 46 (21,0%) больных был острый необструктивный пиелонефрит без нарушения пассажа мочи по верхним мочевым путям; у 35 (15,9%) пациенток был острый рецидивирующий цистит; у 11 (4,8%) асимптоматическая бактериурия и у 60 больных (27,3%) – хронический пиелонефрит. Хронический пиелонефрит был обусловлен длительной обструкцией мочевых путей различного характера и длительным дренированием почки нефростомическим дренажом. У 24 пациентов имелась обструкция верхней трети мочеточника и 36 больных - конкременты средней (8) и нижней трети мочеточника (28). В соответствии с проведением специальных методов исследования все пациенты были разделены на группы: с острым осложненным пиелонефритом, острым неосложненным пиелонефритом и группами сравнения: пациенты с хроническим пиелонефритом и обструктивной нефропатией, обострением хронического цистита, асимптоматической бактериурией.

70 здоровых лиц в возрасте 38±5 лет, которые являются сотрудниками ГКУБ N 47 и ФГУ «НИИ урологии Росмедтехнологий», не имеющие урологических заболеваний, составили контрольную группу.

Таблица 1. Группы больных и методы исследований.

Группы пациентов Количество больных Выполненные специальные обследования

1. Острый гнойный пиелонефрит 32 Определение генетических детерминант E.coli.

Обострение хронического цистита 24

Асимптоматическая бактериурия 11

2. Острый гнойный пиелонефрит 21 Измерение внутрилоханочного давления. Проведение функциональных проб ортостатической и дыхательной.

Многоканальная импедансная

уретерография.

Мочекаменная болезнь, почечная колика 7

Хронический пиелонефрит обструктивная нефропатия 59

3. Острый гнойный необструктивный пиелонефрит. 43 Фермены мочи: ГГТ, ЩФ, АСТ, АЛТ, ХЭ, перекисное окисление липидов – МДА, ДК, «средние молекулы» СМм254,СМм280

Острый обструктивный пиелонефрит. 78

Обострение хронического цистита 35

Хронический пиелонефрит, обструктивная нефропатия 60

4. Острый гнойный обструктивный пиелонефрит 25 Т и В лимфоциты периферической крови,активационные маркеры, маркеры апоптоза.

Сывороточные иммуноглобулины АGМ, цитокины ИЛ6,8,4, острофазовые белки крови. Апоптоз Т-лимфоцитов

периферической крови.

Острый неосложненный пиелонефрит. 16

ВСЕГО: 230

Проведены общеклинические исследования: сбор анамнеза, осмотр больного и лабораторные (клинический анализ мочи и крови, биохимический анализ крови, коагулограмма, группа крови, резус фактор), инструментальные, рентгенологические, радиоизотопные (УЗИ, рентгенологическое обследование мочевой системы, по показаниям динамическая нефросцинтиграфия). Бактериологические исследования мочи и ткани почки проведено стандартным диско-диффузным методом. Идентификацию выделенной культуры бактерий и определения ее чувствительности к антибиотикам проводили с использованием автоматизированной микробиологической системы фирмы "iEMS" (Финляндия). Определение генетических детерминант в возбудителе инфекционно-воспалительного заболевания мочевой системы E.coli, выделенной из ткани почки или средней порции утренней мочи осуществлялось методом полимеразной цепной реакции у пациентов с острым гнойным пиелонефритом (32), обострением хронического цистита (24), асимптоматической бактериурией (11) и в контрольной группе (20). Измерение внутрилоханочного давления проводилось пиеломанометрическим методом с помощью дренажей стоящих в почке. Функциональные пробы (ортостатическая и дыхательная) в положении «лежа», «сидя», «стоя», выполнялись методом пиеломанометрии (746, усилитель Е2150, Германия). Многоканальная импедансная уретерография с программой графической регистрации сократительной функции стенки мочеточника выполнялась реографом РПКА – 01 (МЕДАСС, Россия) и электродом ПЭДМ – 9. Уродинамические исследования (154) проведены у 87 пациентов: с острым обструктивным и необструктивным пиелонефритом (21), почечной коликой без признаков воспаления (7), хроническим пиелонефритом (59). Фермены мочи (ГГТ, ЩФ, АСТ, АЛТ, ХЭ), перекисное окисление липидов (МДА, ДК), «средние молекулы» (СМм254 и СМм280) изучались на автоанализаторе FP-901M (Labsystems, Финляндия). Эти показатели в динамике были исследованы у 286 пациентов с острым необструктивным, обструктивным пиелонефритом, у 35 с обострением хронического цистита и у 60 пациентов с хроническим пиелонефритом. У 41 пациента с острым гнойно-деструктивным и неосложненным пиелонефритом проведен комплекс иммунологических исследований: Т и В лимфоциты периферической крови, активационные маркеры, маркеры апоптоза на проточном цитофлюориметре «FacsCan» («Becton Dickinson») по программе «Simulset». Сывороточные иммуноглобулины IgА,IgG,IgМ определялись методом радиальной иммунодиффузии по Mанчини. Цитокины ИЛ6,8,4, острофазовые белки крови исследовались на автоматическом спектрофотометре (Anthos 2010, И95/439, 6.12.98 Австрия).

Фагоцитарные показатели определялись по методу И.С.Кисляк, Р.В.Ленской (1978). Функциональные характеристики Т-лимфоцитов периферической крови (апоптоз) изучались на проточном цитофлюориметр «FacsCan» («Becton Dickinson»).

Содержание работы.

Проведенный нами анализ 2 135 случаев госпитализаций в стационар пациентов с острым пиелонефритом показал тенденцию к увеличению экстренных госпитализаций связанных с острым пиелонефритом с 20,1% в 2002г до 55,52% в 2005 : с острым обструктивным пиелонефритом с 12,2% до 24,07%; с необструктивным пиелонефритом – с 10,9% до 16,67%.

Отмечено повышение количества пациентов с гнойно-деструктивными формами пиелонефрита с 3,2% в 2001г до 27% 2006г, что требует выяснения дополнительных причин этиопатогенеза данного заболевания.

Спектр микробной флоры урологического стационара разнообразен. Предметом анализа нашего исследования были ведущие возбудители мочевой инфекции Escherichia coli, Ps. aeruginosaе, Enterobacter spp., Serratia spp., Рroteus spp. Анализ микробиологических исследований за 4 года показал, что в 2006 г. фиксирована смена основных возбудителей мочевой инфекции. На первое место по количеству определяемых штаммов вышла культура кишечной палочки. Грамположительные микроорганизмы в большом проценте случаев представлены Enterococcus spp.- 10,18%. В нашем исследовании кишечная палочка выявлена в 82,6% при асимптоматической бактериурии и при остром неосложненном необструктивном пиелонефрите в –72,8%, что сопоставимо с международными исследованиями (АRESC) [Naber K., 2007].

Спектр возбудителей осложненного течения пиелонефрита намного шире. У больных с острым гнойным пиелонефритом кишечная палочка выявлена в 24%, при бактериемии, обусловленной гнойно-деструктивными формами пиелонефрита - в 52%. На первом месте в структуре основных возбудителей хронического бескаменного пиелонефрита так же выделена кишечная палочка (23,2%), у больных с длительно стоящими нефростомическими дренажами она определена в 12% случаев .Дальнейшие исследования показали, что кишечная палочка, обладающая низкой чувствительностью к основным группам антибактериальных препаратов (карбапенемы, цефалоспорины, аминогликозиды, фторхинолоны, относящиеся к группе резерва и полусинтетические пенициллины), вызывает более тяжелое течение острого пиелонефрита и септические осложнения.Учитывая вышеизложенное, мы изучили штаммы кишечной палочки на наличие дополнительных факторов патогенности, которые определяют клиническое течение инфекционно-воспалительных заболеваний мочевых путей. Это гены, контролирующие синтез гемолизинов hly A, hlyB; цитотоксического некротизирующего фактора (cnf1); синтез фимбрий Р типа (рарС), 1 типа (fim А); irp2 ген (iron regulated protein), контролирующий синтез сидерофора ирсиниябактина, участвующего в транспорте железа внутрь клетки.

Таблица N2. Частота обнаружения генов вирулентности (абс.%) у изолированных штаммов Escherichia coli (n=67).

Источник

штаммов

(кол-во)

Ампликон Острый гнойный пиелонефрит (n=32) Обострение хр. цистита (n=24) Бессимптомная бактериурия (n=11) Контроль

(фекалии здоровых) (n=20)

hlyA 8(25,0%) 3(12,5%) 1(9,1%) 2 (10,0%)

hlyB 5(15,6%) 2(8,3%) 2(18,2%) 1 (5,0%)

cnf-1 2(6,3%) 1(4,2%) 0 0

fim A 19(59,4%) 16(66,7%) 4(36,4%) 1 (5,0)

irp-2 28(87,5%) 4(16,7%) 1(9,1%) 0

рарС 17(53,1%) 4(16,7%) 8(72,7%) 2 (10,0)

загрузка...