Delist.ru

Системные изменения гемодинамики у больных хроническими заболеваниями печени с проявлениями портальной гипертензии (30.01.2008)

Автор: Куликов Владимир Евгеньевич

на фоне хронической печеночной энцефалопатии

Артериальное кровообращение головного мозга у 210 больных ЦП с наличием и отсутствием ВРВП было изучено по ВСА и СМА. Из представленных в табл. 7 данных видно, что у больных ЦП, протекающие с ВРВП и без них, статистически достоверных изменений параметров гемодинамики в бассейнах ВСА не наблюдалось.

Таблица 7

Параметры кровотока по экстра-и интракраниальным артериям

у больных циррозами печени (M(s)

Параметры гемодинамики ЦП с ВРВП

(n=113) ЦП без ВРВП

Внутренняя сонная артерия+

Максимальная ЛСК, см/с 54,5(7,6 60,5(6,1

Минимальная ЛСК, см/с 33,9(11,8 35,6(8,8

Асимметрия максимальной ЛСК, % 30,1(5,3 28,1(2,6

Значение индекса резистентности, ед 0,69(0,09 0,70(0,08

Средняя мозговая артерия+

Максимальная ЛСК, см/с 86,2(6,4 106,1(6,9*

Минимальная ЛСК, см/с 41,4(5,6 63,1(7,1*

Асимметрия максимальной ЛСК,% 37,4(4,8 25,3(3,2*

Значение индекса резистентности, ед 0,45(0,05 0,66(0,04*

Примечание: + – параметры левой и правой артерий; *- р<0,05 между группами

Однако между первой и второй группами больных ЦП в бассейнах СМА первого порядка обеих гемисфер выявлены статистически достоверные нарушения гемодинамики в виде контралатеральной гемисферной асимметрии до (37,7(4,8%) максимальной ЛСК, снижения максимальной (до 86,2(6,4 см/с), минимальной (до 41,4(5,6 см/с) ЛСК и RI (до 0,45(0,05).

Данные изменения указывали на снижение сосудистого сопротивления, венозный застой и на развитие хронической цереброваскулярной недостаточности. Подтверждением служат морфологические изменения от минимальных до необратимых, выявленные у 18,6% больных ЦП с ВРВП при аутопсии. При морфологическом исследовании наибольшее значение уделялось мелким интрацеребральным артериям и венам, структурно-функциональным уровням (белому веществу лобной доли, наружной капсуле, зоне внутренней капсулы и хвостатому ядру). Со стороны артериального русла отмечались изменения деструктивного характера, которые проявлялись в утолщении внутренней оболочки, набухании эндотелиальных клеток. В связи с этим выявлялись плазморрагии, разрыхления и отек эндотелиального слоя, истончение средней мышечной оболочки вплоть до ее полного исчезновения, деструкция мышечных клеток, наличие периваскулярного отека и макрофагальной инфильтрации. Картина изменения сосудов венозного русла носила пестрый характер и проявлялась полнокровием, сужением и склерозированием. В расширенных венах и венулах отмечались признаки полнокровия и стаза. Здесь же наблюдались лакунарные малые глубинные инфаркты, а также каскадные и пучковые артериоло-венулярные анастомозы. В нервной ткани вокруг и вблизи сосудов отмечались выраженный отек и признаки, характерные для гипоксии (лизис клеток с образованием «теней», разрыхление волокон и выпадение нервных клеток). Астроциты в данном случае сохранялись или погибали в незначительной степени.

Кроме того, больным ЦП с ВРВП была проведена КТ головного мозга, на основании которой выявлялись признаки, характерные для дисциркуляторной энцефалопатии.

Учитывая тот факт, что нарушения гемодинамических параметров в головном мозге проявлялись преимущественно гемисферной асимметрией параметров максимальной ЛСК по СМА, была изучена динамика асимметрии параметров максимальной ЛСК на фоне изменения параметров гепатопортальной гемодинамики и проведена их корреляционная зависимость у больных ЦП в подгруппах Child А, В и С.

При изучении динамики асимметрии параметров максимальной ЛСК по СМА на фоне изменения параметров ЛСК по ВВ и СВ у больных ЦП в подгруппах Child А, В, С было выявлено, что у больных ЦП подгруппы Child А асимметрия параметров максимальной ЛСК по СМА была минимальной и сопровождалась на фоне одинаковых количественных изменений параметров ЛСК по ВВ, СВ, что подтверждается корреляционной матричной зависимостью факторов. Так коэффициенты корреляции между асимметрией параметров максимальной ЛСК по СМА и параметрами максимальной ЛСК по ВВ, СВ составляли r=-0,83 и r=-0,86 соответственно. У больных ЦП подгруппы Child В с повышением уровня портального давления увеличивалась гемисферная асимметрия параметров максимальной ЛСК по СМА и сопровождалась изменениями параметров максимальной ЛСК в гепатопортальном русле преимущественно по ВВ. В данном случае коэффициенты корреляции между асимметрией параметров максимальной ЛСК по СМА и параметрами максимальной ЛСК по ВВ и СВ составляли r=-0,85 и r=-075 соответственно. У больных ЦП подгруппы Child С с дальнейшим повышением уровня давления в v.роrtae наблюдалась гемисферная асимметрия параметров максимальной ЛСК по СМА и сопровождалась на фоне изменений параметров максимальной ЛСК в портальном русле преимущественно по ВВ. Так коэффициенты корреляции между асимметрией параметров максимальной ЛСК по СМА и параметрами максимальной ЛСК по ВВ и СВ отмечались в пределах r=-0,91 и r=-0,81 соответственно.

При изучении динамики гемисферной асимметрии параметров максимальной ЛСК по СМА на фоне изменения параметров ОСК по ВВ и СВ у больных ЦП в подгруппах Child А, В, С было выявлено, что у больных ЦП в подгруппах Child А, В, С наибольшая гемисферная асимметрия параметров максимальной ЛСК по СМА отмечалась на фоне нарушения параметров ОСК преимущественно по ВВ у больных в подгруппе Child С. Этот факт подтверждается проведением корреляционной зависимости между асимметрией параметров ЛСК по СМА и ОСК по ВВ, СВ. Была выявлена следующая закономерность: наибольшая корреляционная зависимость между асимметрией параметров ЛСК по СМА и параметрами ОСК отмечалась по ВВ, наименьшая – по СВ. Кроме того, вышеперечисленные факторы зависели от стадии компенсации заболевания. Так у больных ЦП подгруппы Child А коэффициент корреляционной зависимости между асимметрией параметров максимальной ЛСК по СМА и параметрами ОСК по ВВ, СВ составляли r=0,85 и r=0,74 соответственно. У больных ЦП подгруппы Child С коэффициенты корреляционной зависимости между вышеперечисленными факторами наблюдались в пределах r=0,92 и r=0,83 соответственно.

Проведенный анализ церебральной гемодинамики у больных ЦП с наличием ВРВП между гемисферной асимметрией параметров максимальной ЛСК по СМА и стадиями ПЭ отмечается достаточно четкая взаимосвязь, хотя без наличия прямолинейной зависимости (рис. 1). В данном случае отмечается следующая тенденция: при увеличении стадии ПЭ увеличивается гемисферная асимметрия параметров максимальной ЛСК по СМА. Так наименьшая гемисферная асимметрия кровотока по СМА наблюдается у больных ЦП с клиническими проявлениями ПЭ I-II стадий, наибольшая – при наличии ПЭ III-IY стадий.

При проведении корреляции между стадиями печеночной энцефалопатии и параметрами артериального кровотока по СМА также было выявлено, что наличие гемисферной асимметрии параметров максимальной ЛСК более 37%, снижение параметров максимальной (до 88 см/с) и минимальной (до 42 см/с) ЛСК, а также индекса резистентности (более 0,44) указывали на неблагоприятный прогноз хронической печеночной энцефалопатии.

1. У больных хроническими заболеваниями печени отмечаются структурные изменения сердца, печени, селезенки, головного мозга, почек и нарушения параметров центральной, церебральной и гепатопортальной гемодинамик. Глубина и распространенность структурных изменений органов и их системных гемодинамик взаимосвязаны со степенью лабораторной активности аминотрансфераз и стадиями компенсации портальной гипертензии.

2. У больных хроническими гепатитами изменения параметров гепатопортальной гемодинамики возрастают с учетом повышения уровней аминотрансфераз. С увеличением степени активности параметры гепатопортальной гемодинамики изменяются за счет снижения максимальной линейной скорости кровотока и повышения объемной скорости кровотока по воротной вене. Наибольшая взаимосвязь между параметрами объемной скорости кровотока по воротной вене и уровнями аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы выявляется у больных хроническими гепатитами выраженной степени активности с коэффициентами корреляции +0,59 и +0,46 соответственно.

3. Изменения почечной гемодинамики у больных хроническими гепатитами зависят от степени лабораторной активности аминотрансфераз, уровня билирубина и проявляются на уровне микроциркуляторного русла. Наибольшие изменения дисфункции почечной гемодинамики прослеживаются у больных хроническими гепатитами выраженной степени активности с наличием гипербилирубинемии в сегментарных артериях и развиваются за счет повышения сосудистого сопротивления с индексами резистентности 0,88(0,05 и пульсативности 1,24(0,07. Применение комплексной терапии, включающей мембранотропные и антиоксидантные средства, гепатопротекторы, свежезамороженную плазму и иммуностимулирующие препараты, полиэлектролитные растворы, поляризующие глюкозо-инсулино-калиевые смеси, дезинтоксикационную, дезагрегатную и поливитаминную терапию, приводит к улучшению микроциркуляции с нормализацией индексов сосудистого сопротивления за счет повышения предела напряжения сдвига эритроцитов, снижения уровней калий-натриевого дисбаланса, остаточного азота, билирубина и улучшения суточного диуреза.

4. Изменения структурно-функциональных показателей сердца у больных хроническими гепатитами взаимосвязаны с нарушением параметров гемодинамики в печени. Основные структурно-функциональные изменения сердца проявляютсмя ремоделированием левого желудочка с сохранением фракции выброса, гипертрофией передней стенки правого желудочка, повышением сосудистого сопротивления в легочной артерии и нарушением диастолической дисфункции левого и правого желудочков по типу модели аномальной релаксации.

5. У 40% больных хроническими гепатитами выраженной степени активности развивается бессимптомное течение хронической цереброваскулярной недостаточности. Дисциркуляторные нарушения гемодинамики в интракраниальном отделе протекают на фоне морфологических изменений в головном мозге от минимальных до необратимых. Критериями ранних изменений в головном мозге являются снижение индекса резистентности до 0,55(0,09 и гемисферная асимметрия максимальной линейной скорости кровотока более 30% в бассейнах средних мозговых артерий.

6. Структурные изменения левых отделов сердца у больных циррозами печени зависят от стадии компенсации портальной гипертензии и проявляются изменением массы миокарда желудочка, геометрией его полости и стенок, а также перегрузкой левого предсердия. Наиболее неблагоприятными вариантами ремоделирования желудочка являются концентрическое его моделирование, изолированная гипертрофия межжелудочковой перегородки и концентрическая гипертрофия. Формирование этих вариантов геометрии желудочка сопровождалось развитием наиболее тяжелых нарушений его диастолической функции - псевдонормализацией и рестриктивностью.

7. У больных циррозами печени на фоне развития легочной гипертензии происходит структурно-функциональная перестройка правых отделов сердца за счет гипертрофии желудочка, дилатации предсердия, ствола легочной артерии и изменения диастолической функции желудочка по типам нарушения релаксации и псевдонормализации. Признаками легочной гипертензии на ранней стадии развития являются уменьшение времени ускорения кровотока до 126,6(29,4 мс и увеличение времени продолжительности изгнания крови из желудочка до 291,1(36,4 мс.

8. У больных циррозами печени с наличием коллатерального кровообращения печеночная энцефалопатия протекает на фоне хронической цереброваскулярной недостаточности с развитием дисциркуляторных нарушений микроциркуляторного артериоло-венулярного русла и поражением вещества головного мозга. Морфологические изменения в головном мозге со стороны артериального русла имеют деструктивный характер и проявляются утолщением внутренней оболочки, разрыхлением и отеком эндотелиального слоя, истончением средней мышечной оболочки вплоть до ее полного исчезновения, деструкцией мышечных клеток, наличием перивенулярного отека и макрофагальной инфильтрацией. Изменения сосудов венозного русла проявляются склерозированием, сужением и полнокровием вплоть до стаза, лакунарными глубинными инфарктами, каскадно-пучковыми артериоло-венулярными анастомозами. В нервной ткани отмечаются выраженный отек, лизис клеток и гибель астроцитов.

9. У больных циррозами печени нарушения параметров церебральной гемодинамики усугубляют течение печеночной энцефалопатии. Наименьшие дисциркуляторные нарушения в бассейнах средних мозговых артерий наблюдаются у больных циррозами печени с клиническими проявлениями печеночной энцефалопатии I-II стадий, наибольшие – при наличии печеночной энцефалопатии III-IV стадий. Наличие гемисферной асимметрии максимальной линейной скорости кровотока более 37,5(3,5%, снижение максимальной (до 88,4(4,5 см/с) и минимальной (более 42,4(3,6 см/с) линейных параметров кровотока, а также снижение индекса резистентности (до 0,44(0,03) указывают на неблагоприятный прогноз хронической печеночной энцефалопатии.

10. При курсовом приеме лизиноприла у больных хроническими заболеваниями печени отмечается улучшение гепатопортальной гемодинамики за счет повышения линейной скорости кровотока в воротной вене, снижения портального давления и регрессия структурно-функциональных изменений сердца за счет снижения массы миокарда левого желудочка, увеличения скорости раннего диастолического наполнения, снижения скорости наполнения в систолу предсердия.

11. Метод ультразвуковой диагностики у больных хроническими заболеваниями печени позволяет выявить ранние структурно-функциональные изменения сердца, головного мозга, дисфункцию ренального и гепатопортального кровообращения и проводить проспективное наблюдение за их развитием.

Практические рекомендации

1. Диагностика степени портальной гипертензии должна базироваться на комплексной клинико-инструментальной оценке, включающей данные ультразвуковых исследований состояния сердечно-сосудистой системы.

2. Для ранней диагностики влияния портальной гипертензии на темпы прогрессирования нарушений функции почек, стадийности печеночной энцефалопатии рекомендовано проводить мониторинг почечной и церебральной гемодинамик.

загрузка...