Delist.ru

Легочные стронгилятозы животных в Центральной зоне Европейской части РФ (эпизоотология, меры борьбы) (20.02.2007)

Автор: Мальцев Константин Леонидович

Прижизненная манифестация и специфический механизм передачи при диктиокаулезе животных в условиях Центральной зоны России

В базовых животноводческих хозяйствах в сравнительном аспекте изучили клиническое проявление диктиокаулеза животных и установили, что манифестация этой инвазии у овец различных пород проявляется в зависимости от их возраста и развития инвазионного процесса.

При спонтанном диктиокаулезе у взрослых овец проявляется целый комплекс отклонений от их физиологического состояния: в 27,6% случаев проявляется изнурительным кашлем и трахеитом с выраженным болезненным проявлением, повышенной утомляемостью, учащенным дыханием и угнетением. У 22,7% животных развивается тахикардия, бронхопневмония, с проявлением хрипов в грудной клетке. У 24,6% овец развивается катаральный, а у 2,3% – гнойно-катаральный ринит, сопровождаемый конъюнктивитом, у 6% животных развивается анемия видимых слизистых, а у 2,6% животных отмечаются расстройства пищеварения, в 63% снижение живой массы. В 9% случаев у взрослых овец диктиокаулез завершается неблагоприятно (падеж и вынужденный убой), а в 63,3% случаях завершается выздоровлением, а в 22,7% случаев – хронизацией инвазионного процесса.

У ягнят, впервые вышедших на пастбище, диктиокаулезный процесс развивается агрессивно: в 16,3% случаев сопровождается гипертермией, в 97,8% изнурительным кашлем, тахикардией, болезненным трахеитом и бронхопневмонией, хрипами в грудной клетке, учащенным дыханием, снижением аппетита, повышенной утомляемостью. В 89,3% случаев у них отмечается повышенная влажность шерстного покрова, в 79,3% гнойно-катаральный ринит. У всех больных диктиокаулезом ягнят развивается анемия, отставание в росте и развитии, угнетение и признаки расстройства пищеварения. Практически ни в одном случае инвазионный процесс при диктиокаулезе ягнят не завершается спонтанным выздоровлением: 29% - ягнят погибают, а у 71% - процесс завершается хронизацией этой патологии.

У переярок болезнь протекает менее агрессивно, но, тем не менее, в 12,1% случаев завершается неблагоприятно (падеж и вынужденный убой), в 52,4% - хронизацией инвазионного процесса, и только в 29,9% – случаев клиническим выздоровлением с сохранением носительства диктиокаулюсов.

Разработали линейно-радиальные модели манифестации диктиокаулеза и подтвердили, что этим методом можно не только выявлять границы симптомокомплекса этой инвазии, но и устанавливать особенности ее проявления в субпопуляциях этого вида животных.

Наши данные о манифестации диктиокаулеза мелкого рогатого скота в условиях Центральной зоны Европейской части РФ получены впервые и имеют выраженное прикладное значение для животноводческих хозяйств и практической ветеринарии региона.

Патоморфогенез протостронгилеза сельскохозяйственных животных

Изучили микроморфологию органов овец при спонтанном и экспериментальном протостронгилезе овец.

В опыте было использовано 27 животных разных возрастов, подобранных по принципу аналогов. Патоморфологические изменения в органах и тканях изучали путем световой микроскопии гистологических препаратов органов и тканей, изготовленных на разных стадиях инвазионного процесса спонтанного и экспериментального протостронгилеза при заражении животных Protostrongylus kochi, выделенных из моллюсков Biomphalaria glabrata.

Установили, что структурная организация органов пищеварительной, мочевыводящей, дыхательной, кроветворной, эндокринной, костной и других систем у овец, больных спонтанным и экспериментально воспроизведенным протостронгилезом, претерпевают значительные изменения в процессе развития инвазионного процесса. Сравнение структурной организации органов различных систем организма у клинически здоровых и зараженных протостронгилюсами овец позволило выявлять изменения, развивающиеся при данной патологии.

слизистой двенадцатиперстной кишки установили признаки катарально-десквамативного воспаления с резким уменьшением высоты ворсинок и утолщением глубины крипт. В покровном эпителии ворсинок отмечено набухание энтероцитов, их десквамация на отдельных участках, увеличение суданофильных включений в энтероцитах, неравномерным распределением кислых и нейтральных мукополисахаридных соединений, увеличивается объем бокаловидных клеток и количество хорошо окрашивающегося секрета в них.

У больных субклиническим протостронгилезом овец выявляются гемодинамические расстройства в печени без стазов и кровоизлияний. В центролобулярных гепатоцитах долек и периферических участков паренхимы – зернистая дистрофия с набуханием кариоплазмы и пикноза. В дистрофических гепатоцитах резко уменьшается содержание гликогена.

В поджелудочной железе овец, больных субклиническим протостронгилезом установлены нарушения гемодинамики с редкими мелкими кровоизлияниями в строму железы, вакуолизация ацинарных клеток, а также изменения архитектоники ацинусов вследствие смещения и лизиса отдельных ядер.

Выявлены существенные изменения в органах дыхательной системы. Слизистая бронхов оказалась тусклой, набухшей, гиперемированной, а пораженные части легкого синюшно-красной окраски.

Установлен десквамативный катар клеток бронхиол и альвеол, утолщение, гиперемия и дистрофия альвеолярных перегородок, гнойно-некротический перибронхит, а при клинически выраженном протостронгилезе у 9-месячных ягнят гнойно-катаральную бронхопневмонию.

При развитии инвазионного процесса спонтанного и экспериментального протостронгилеза выраженные изменения установили в мочевыводящей системе.

В почках нарушена целостность почечных клубочков. При этом некоторые из них подвергнуты некробиозу, в полости капсулы на месте лизированных клубочков установлена серозная жидкость. Клетки проксимального нефрона оказались подвергнутыми белковой и белково-гидропической дистрофии, и, как следствие, выраженное экссудативное воспаление гломерулярного аппарата почек и альтернативные изменения в извитых канальцах (нефрито-нефроз).

При протостронгилезе овец в селезенке установили гипоплазию лимфоидной ткани, «прореживание» клеток лимфоидного ряда преимущественно в перитрабекулярной зоне и недалеко от кисточковых артерий, в лимфатических узлах обеднение коркового слоя лимфоидными клетками, задержка формирования первичных лимфоидных фолликулов с герминативными центрами, полное отсутствие вторичных фолликулов в их корковом слое, в тимусе – истончение коркового вещества и уменьшение содержания тимоцитов.

В щитовидной железе экспериментально зараженных протостронгилюсами 5-месячных ягнят часть фолликулов оказались переполненными коллоидом с резко выраженной оксифилией и ШИК-положительной реакцией. Большинство эпителиальных клеток фолликулов оказались плоскими или кубической формы. Цитоплазма тиреоцитов оказалась вакуолизированной, а их ядра вытянутыми по поперечному диаметру клетки.

У больных ягнят в возрасте 9 месяцев в щитовидной железе значительно увеличивается количество больших фолликулов с плоскими тиреоцитами с ячеистой и вакуолизированной цитоплазмой. Некоторые тиреоциты оказались заполненными гомогенной оксифильной массой, занимающей значительную часть цитоплазмы. В отдельных фолликулах тиреоциты изменяются и десквамируются в просвет, нарушая архитектонику фолликулов.

В стадии клинического проявления протостронгилеза в щитовидной железе ягнят значительно угнетается всасывание, сокращается синтез, а имеющийся коллоид уплотняется.

При субклиническом протостронгилезе у ягнят утрачивается структура и функция паращитовидной железы.

Железистые клетки ее паренхимы не достигают секретирующей фазы или плохо трансформируются в главные и оксифильные клетки.

У инвазированных протостронгилюсами ягнят установили неравномерное утолщение ребер за счет разрастания периостальных наслоений.

В местах перехода хрящевой ткани в костную, толщина слоя пролиферирующихся хондробластов превышала физиологическую норму в несколько раз.

Подтвердили, что проникновение хрящевых капсул и отложение остеоида происходит как на границе костно-мозговой полости ребер с эпифизарным хрящом, так и на различной глубине ткани; четкой границы между костно-мозговой полостью и хрящом не выявлено.

Установили, что единичные кровеносные капилляры внедряются в хрящевую ткань глубоко, хаотично и местами расширяются. В костно-мозговой полости в виде островков сохраняются очаги миелоидного кроветворения с единичными и крупными мегакариоцитами. У инвазированных ягнят костно-мозговое кроветворение значительно угнетено.

Подтвердили, что при инвазировании животных протостронгилюсами патологические изменения в их организме возникают практически во всех жизненно важных системах и органах. Эти изменения взаимозависимы и на начальных стадиях развития инвазии происходят на клеточном уровне. В период интенсивного инвазионного процесса, когда симптомы болезненного состояния становятся клинически выраженными, в организме животных развиваются необратимые дистрофические и дегенеративные процессы в жизненно важных органах. Вот почему ранняя диагностика, лечение и профилактика протостронгилеза у животных имеют исключительно важное научное и практическое значение.

Изучение патоморфоза протостронгилезов животных с использованием гистологических методов является главным приемом дифференциальной диагностики легочных стронгилятозов животных для прогнозирования патологического процесса и организации ветеринарных лечебно-профилактических мероприятий.

Система эпизоотологического контроля при легочных стронгилятозах сельскохозяйственных животных и ее совершенствование

Изучение роли и места альбена в системе противопаразитарных мероприятий

На основе действующего вещества альбендазола относящегося к эффективным и малотоксичным антигельминтикам группы бензимидазолов в «НВЦ Агроветзащита» разработан препарат альбен. Препарат выпускается в виде 20% гранулята и в виде таблеток. Один грамм гранул содержит 200 мг албендазола. В одной таблетке весом 1,8 г содержится 360 мг албендазола.

Альбен – антигельминтик широкого спектра действа, активен в отношении половозрелых и неполовозрелых нематод и цестод, а также половозрелых трематод. Обладая овоцидным действием, снижает зараженность пастбищ гельминтами. Механизм действия препарата заключается в нарушении углеводного обмена и микротубулярной функции гельминтов, что приводит к их гибели и выделению из организма животного.

Изучение острой и субхронической токсичности, кумулятивных и аллергизирующих свойств препарата альбен

Установили, что препарат альбен относится к 4-му классу опасности (ГОСТ 12.01.007-76) со слабо выраженной кумуляцией, не обладает гепатотропным действием и не приводит к нарушению функционального состояния печени, в терапевтической и в трехкратно увеличенной дозе препарат не вызывает изменения гематологических и биохимических показателей в организме животных, не обладает эмбриотоксическими и тератогенными свойствами, не оказывает отрицательного действия на Т- и В-клеточное звено иммунитета.

Остаточные количества альбендазола и его метаболитов в организме овец

Установили, что на 10 день после введения овцам альбена в максимальной терапевтической дозе (7,5 мг/кг по ДВ) альбендазол и его метаболиты сульфоксид и сульфон не обнаруживаются в органах и тканях овец, за исключением печени и почек. В мышцах препарат не обнаружили уже через 5 дней после введения альбена, за исключением следовых количеств его метаболитов.

Через 14 дней после введения альбена альбендазол и его метаболиты: сульфоксид и сульфон не обнаруживались ни в одном из органов или тканей крупного рогатого скота.

Остаточные количества альбендазола и его метаболитов в крови лошадей

загрузка...