65±1,9 80±2,4* 80±2,6* 79±2,1*

5 Антитромбин III,% 87±1,7 81±1,9* 81±2,2* 81±2,0*

6 Протеин С, % 130±2,5 95±2,3* 98±2,3* 87±2,9*

7 Плазминоген, % 110±1,9 107±1,8 85±2,1* 108±2,5

8 ?2 –антиплазмин, % 93±3,8 94±3,2 - 94±3,2

9 РКМФ: этаноловый тест (положительный), %

0 68 66 69

10 РКМФ: ортофенантролиновый тест, мг/100мл

4±0,5 17±0,5* 15±0,8* 18±0,8*

11 Д-димер, нг/мл

0,4±0,2 1,4±0,2* 1,4±0,2* 1,6±0,2*

12 Фактор Виллебранда, % 110±10,0 - 234±9,0* 220±8,0*

Примечание. Знак ”*” различия достоверны по сравнению с донорами

Активация прокоагулянтного и тромбоцитарного звеньев системы гемостаза ведет к появлению тромбина, повышенному отложению фибрина с последующим лизисом образовавшегося фибрина, о чем свидетельствует увеличение маркеров внутрисосудистого свертывания крови. У онкологических больных содержание РКМФ по данным ортофенантролиновой пробы было повышено в 3,8 - 4,5 раза, положительный этаноловый тест обнаружен у 66-69% больных, концентрация Д-димера увеличена в 2,8 -4 раза (рис 4,5).

При изучении фактора Виллебранда у онкологических больных установлено повышение уровня исследуемого фактора в 2 раза (рис.6).

Рис.5 Рис.6

В ответ на усиленное внутрисосудистое свертывание крови происходит расходование естественных ингибиторов тромбина и других активных сериновых протеаз: у онкологических больных выявлено снижение уровня антитромбина III и протеина С (в 1,4 раза) по сравнению со здоровыми людьми. При изучении компонентов фибринолиза было установлено, что уровни плазминогена и ?2-антиплазмина у больных злокачественными новообразованиями и доноров не различались, что указывает на сохранение защитной фибринолитической активности плазмы.

Следовательно, у онкологических больных, поступающих на лечение, имеет место гиперкоагуляция с признаками хронического диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

II. Профилактика нарушений системы гемостаза и послеоперационных тромботических осложнений у больных опухолями опорно-двигательного аппарата

и онкогинекологических больных

2.1.Влияние клексана и фраксипарина на систему гемостаза у больных опухолями

опорно-двигательного аппарата и онкогинекологических больных

Оперативные вмешательства у онкологических больных вызывают дальнейшую активизацию системы гемостаза. У больных контрольной группы, не получавших профилактической терапии, наблюдалось укорочение АЧТВ уже с первых суток после операции, повышение активности факторов протромбинового комплекса (с 3-4 суток) и резкое нарастание концентрации фибриногена. На 5-6 сутки после операции концентрация фибриногена увеличивалась в 1,5-2 раза (785-999 мг/дл) и оставалась высокой на протяжении всего периода наблюдения (табл. 4).

Применение клексана у больных опухолями опорно-двигательного аппарата, клексана и фраксипарина у онкогинекологических больных существенно снижает активацию прокоагулянтного звена системы гемостаза: отмечалось, напротив, удлинение АЧТВ и снижение активности факторов протромбинового комплекса со 2-4 суток послеоперационного периода, достоверно отличающееся от больных контрольной группы. Следует отметить, что удлинение АЧТВ было умеренным и не выходило за рамки значений, характерных для доноров (38-40 сек), что свидетельствовало о безопасности применения низкомолекулярных гепаринов. Концентрация фибриногена в послеоперационном периоде у больных, получавших низкомолекулярные гепарины, достоверно нарастала более медленно (580 - 697 мг/дл на 5-6 сутки после операции) по сравнению с показателями больных контрольной группы, что указывает на умеренное фибринообразование. У больных опухолями опорно-двигательного аппарата высокая концентрация фибриногена сохранялась до 18-20 дня после операции.

Таблица 4

Влияние клексана на систему гемостаза у больных опухолями

опорно-двигательного аппарата (n=80) (X±m)

Исследуемые

показатели Группы

больных До

операции ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД (сутки)

2 5-6 9-10 15-16

Активированное частичное тромбопластиновое время, сек

клексан

38±0,4 * #

39±0,7 * #

39±1,0 #

контроль

34,5±1,3 *

28±0,8 *