Диагностика нарушений гемостаза и принципы их коррекции при тромботических осложнениях в онкологии (18.02.2008)
Автор: Сомонова Оксана Васильевна
4,9±1,0 Фактор Виллебранда, % 312±12,0 * 609±22,0 * 584±18,0 * 390±19,0 * 420±20,0 287±18,0 Примечание. Знак ”*” различия достоверны по сравнению с показателями гемостаза до развития тромбоза и ТЭЛА. Протромбиновая активность по Quick снижалась до 26% к 20-21 дню в связи с назначением непрямых антикоагулянтов после лечения низкомолекулярными гепаринами. У больных этой группы во время развития тромбоза и ТЭЛА и в течение нескольких дней после события отмечалось снижение степени агрегации тромбоцитов (в 1,4 раза), связанное, по-видимому, также с потреблением тромбоцитов (табл. 20). Период развития тромбоза и ТЭЛА сопровождался расходованием антитромбина III и протеина С на инактивацию тромбина и других актированных факторов свертывания, в частности, фактора V и VIII. Наблюдалось снижение уровня антитромбина III (Р<0,05), которое сохранялось на протяжении всего периода лечения антикоагулянтами. Содержание протеина С резко снижалось во время тромбоза и ТЭЛА (до 56%) и оставалось значительно сниженным на фоне лечения в течение всего периода наблюдения. Значительная активация системы свертывания крови приводит к вторичному повышению фибринолитической активности и, в частности, плазмина, который образуется из плазминогена. У больных этой группы установлено снижение уровня плазминогена до 62% (в 1,8 раза по сравнению с исходным уровнем), который потреблялся в процессе лизиса фибрина. Содержание плазминогена оставалось низким в течение трех недель, несмотря на применение антикоагулянтной терапии (табл. 20). Во время развития тромбоза и ТЭЛА установлено резкое увеличение маркеров внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования. Содержание РКМФ по данным ортофенантролиновой пробы составило 30мг/100мл при норме 4мг/100мл, резко положительный этаноловый тест выявлен у 100% больных. Концентрация Д-димера увеличилась в 17 раз и составила 60 мкг/мл (рис 24). Маркеры внутрисосудистого свертывания крови оставались высокими во время лечения антикоагулянтами, постепенно снижаясь к 20 дню. При изучении фактора Виллебранда (рис 25) выявлено дальнейшее увеличение этого фактора в период развития тромбоза и ТЭЛА (до 609% при норме 110%). Содержание фактора Виллебранда оставалось высоким на протяжении всего периода наблюдения (420% на 10 сутки). Таким образом, у онкологических больных период тромбоза и ТЭЛА может сопровождаться развитием подострого диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с потреблением фибриногена, факторов протромбинового комплекса, антитромбина III, протеина С, плазминогена, резким повышением маркеров внутрисосудистого тромбообразования (Д-димера, РКМФ, фактора Виллебранда). Применение низкомолекулярных гепаринов снижает интенсивность внутрисосудистого свертывания крови и является эффективным и адекватным методом лечения тромбозов и ТЭЛА у онкологических больных. 5.3. Изменения функциональных свойств тромбоцитов у онкологических больных с тромбозами и ТЭЛА, развившимися на фоне подострого ДВС крови Изучена функциональная активность тромбоцитов у 16 онкологических больных в период развития тромбоза и ТЭЛА и на фоне лечения в течение 20 дней (табл. 21). У больных этой группы до развития тромбоза и ТЭЛА степень агрегации тромбоцитов не отличалась от значений, характерных для доноров (Р>0,05). Количество тромбоцитов находилось на нижней границе нормы (190 *109/л при норме 180 -320 *109/л). Таблица 21 Изменения агрегационных свойств тромбоцитов у онкологических больных с тромбозами и ТЭЛА, развившимися на фоне подострого ДВС крови (n=16) (X±m) Исследуемые показатели Исходные показатели Тромбоз, ТЭЛА Лечение (сутки) 2-3 5-6 9-10 20-21 Количество тромбоцитов 109/л 190±6,8 * 124±7,2 132±8,4 * 156±8,0 198±7,4 230±8,0 Степень агрегации тромбоцитов, мм 68±3,5 * 32±3,9 * 40± 3,8 * 45±4,0 * |