Тромбоз вен правой руки 1 9

Всего 11 100

Наиболее частой локализацией тромбоза служили поверхностные и глубокие вены нижних конечностей (10 больных), у 1 больного наблюдался рецидивирующий тромбоз вен правой руки.

У остальных 59 онкологических больных с тромбозами после применения низкомолекулярных гепаринов сначала для лечения, а затем профилактики тромботических осложнений наступала реканализация просвета сосуда; ни в одном случае не развивалась ТЭЛА.

4.4. Оценка эффективности и безопасности применения

низкомолекулярных гепаринов

У онкологических больных с тромбозами, получавшими НМГ на фоне химиотерапии, была определена анти-Xа активность в плазме крови. Уровень анти-Xа активности низкомолекулярных гепаринов составил 0,69 МЕ/мл, что соответствует терапевтическому диапазону значений НМГ для лечения тромботических осложнений (N=0,5-1,0 МЕ/мл).

Геморрагических осложнений, связанных с применением НМГ у онкологических больных, получающих химиотерапию, не было.

Таким образом, применение низкомолекулярных гепаринов у онкологических больных с тромбозами на фоне химиотерапии значительно снижает частоту тромботических осложнений (рецидивирующие венозные тромбозы определялись у 16% больных), позволяет провести адекватную химиотерапию и улучшает качество жизни онкологических больных.

V. Нарушения системы гемостаза у онкологических больных с тромбозами и тромбоэмболией легочной артерии, развившимися на фоне подострого ДВС крови

5.1. Состояние системы гемостаза у онкологических больных

до развития тромбоза и ТЭЛА

При изучении системы гемостаза у онкологических больных (30 чел.) на различных этапах лечения до развития тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии (табл. 18) обнаружено достоверное укорочение АЧТВ и повышение концентрации фибриногена (в 1,5 раза).

Таблица 18.

Показатели системы гемостаза у онкологических больных

до развития тромбоза и ТЭЛА

(n=30) (X±м)

Исследуемые показатели Доноры

N=40 Больные

Активированное частичное тромбопластиновое время, сек 38±0,8 30±1,2*

Протромбиновая активность по Quick, % 92±2,0 89±1,4

Концентрация фибриногена, мг/дл 340±8,5 505±15,0*

4 Агрегация тромбоцитов: степень агрегации МА, мм

65±1,9 80±2,3*

Антитромбин III,% 87±1,7 100±2,4*

Протеин С, % 130±2,5 87±2,8*

7 Плазминоген, % 110±1,9 110±3,2

8 РКМФ: этаноловый тест (положительный), %

9 РКМФ: ортофенантролиновый тест, мг/100мл

4±0,5 24±0,8*

10 Д-димер, мкг/мл

0,4±0,2 3,6±1,2*

11 Фактор Виллебранда, % 110±10,0 312±12,0*

Примечание. Знак ”*” различия достоверны по сравнению с донорами

У больных этой группы наблюдалось усиление функциональной активности тромбоцитов в виде увеличения степени агрегации (в 1,2 раза).

Активация прокоагулянтного и тромбоцитарного звеньев системы гемостаза сопровождалась существенным снижением активности протеина С (в 1,5 раза), что ведет к ухудшению нейтрализации фактора Xа и тромбина и увеличивает риск развития венозных тромбозов.

Рис.21 Рис.22

У онкологических больных еще до развития тромбоза и ТЭЛА выявлено высокое содержание маркеров внутрисосудистого свертывания крови: уровень РКМФ по данным ортофенантролиновой пробы увеличен в 6 раз по сравнению с донорами, положительный этаноловый тест отмечался у 90% больных; концентрация Д-димера увеличена в 9 раз (3,6мкг/мл) (рис.21).

При изучении фактора Виллебранда у онкологических больных до развития тромбоза и ТЭЛА установлено повышение этого фактора в 3 раза (до 312%) по сравнению со здоровыми людьми, что является независимым фактором риска развития тромбоэмболических осложнений (рис.22).

Следует отметить, что уровень маркеров внутрисосудистого свертывания крови (РКМФ, Д-димер, фактор Виллебранда) у больных этой группы был достоверно выше (табл. 19) по сравнению с общей группой онкологических больных, поступающих на лечение (табл. 3), что является гемостазиологическими факторами риска развития тромботических осложнений.