Delist.ru

Диагностика нарушений гемостаза и принципы их коррекции при тромботических осложнениях в онкологии (18.02.2008)

Автор: Сомонова Оксана Васильевна

????????

Рис.11 Рис.12.

Отмечаются изменения со стороны тромбоцитарного звена в виде усиления агрегации тромбоцитов (р<0,05).

Значительная активация внутрисосудистого свертывания крови сопровождается снижением антитромбиновой активности плазмы и компонентов фибринолитической системы: у онкологических больных с тромбозами уровень антитромбина III находился на нижней границе нормы, резко снижалось содержание протеина С (до 56%) и плазминогена (до 68%) по сравнению с больными без тромбозов и донорами (рис.13,14).

При изучении маркеров внутрисосудистого свертывания крови выявлена высокая концентрация РКМФ по данным этаноловой пробы (этаноловый тест резко положительный у 100% больных) и ортофенантролинового теста (30 мг/100мл) и существенное повышение содержания Д-димера (до 9.2 мкг/мл - в 6 раз по сравнению с больными без тромбозов) (рис.15).

Рис.13 Рис.14

Таблица 15

Показатели системы гемостаза у онкологических больных

с тромбозами (X±м)

Исследуемые показатели Доноры

N=40 Больные

без тромбозов

N=180 Больные

с тромбозами

Активированное частичное тромбопластиновое время, сек 38±0,8 30±1,2* 24±1,2*,**

Протромбиновая активность по Quick, % 92±2,0 93±1,3 94±2,0

Концентрация фибриногена, мг/дл 340±8,5 497±15,0* 753±28,0*,**

4 Агрегация тромбоцитов: степень агрегации МА, мм

65±1,9 79±2,1* 81±2,0*

Антитромбин III,% 87±1,7 81±2,0* 80±2,1*

Протеин С, % 130±2,5 87±2,9* 56±2,9*,**

7 Плазминоген, % 110±1,9 108±2,5 68±3,2*,**

8 РКМФ: этаноловый тест (положительный), %

0 69 100

9 РКМФ: ортофенантролиновый тест, мг/100мл

4±0,5 18±0,8* 30±0,5*,**

10 Д-димер, мкг/мл

0,4±0,2 1,6±0,2* 9,2±0,4*,**

11 Фактор Виллебранда, % 110±10,0 220±8,0* 380±6,2*,**

Примечание. Знак ”*” различия достоверны по сравнению с донорами

”**” различия достоверны по сравнению с больными без тромбозов

Рис.15 Рис.16

При изучении фактора Виллебранда, который является маркером повреждения эндотелия сосудов, наблюдается значительное увеличение этого фактора у больных с тромбозами (в 1,7 раза по сравнению с больными без тромбозов и в 3,4 раза по сравнению с донорами) (рис.16).

Следовательно, у онкологических больных с тромбозами по сравнению с больными без тромбозов имеет место выраженная гиперкоагуляции с признаками активного внутрисосудистого свертывания крови. Укорочение АЧТВ, повышение концентрации фибриногена, содержания РКМФ, Д-димера, фактора Виллебранда на фоне снижения уровня протеина С и плазминогена являются гемостазиологическими факторами риска развития тромботических осложнений у онкологических больных.

4.2. Влияние низкомолекулярных гепаринов на систему гемостаза

у онкологических больных с тромбозами, получающих химиотерапию

У онкологических больных с тромбозами, возникшими до начала проведения химиотерапии, получавших низкомолекулярные гепарины (табл. 16), наблюдалось достоверное удлинение АЧТВ уже после 1 курса химиотерапии по сравнению с исходными показателями; к 3-4 курсу химиотерапии АЧТВ удлинилось в 1,8 раза и сохранялось таковым до 7 курса химиотерапии. Низкомолекулярные гепарины в меньшей степени оказывают влияние на протромбин: активность факторов протромбинового комплекса, напротив, постепенно повышалась во время проведения химиотерапии, достигая максимальных значений к 5-7 курсу химиотерапии (р<0,05).

Концентрация фибриногена в этой группе больных еще больше нарастала после 1 курса химиотерапии, однако, начиная со 2 курса, постепенно снижалась (к 6 курсу химиотерапии в 2,5 раза). К 5-6 курсу химиотерапии содержание фибриногена вернулось к исходным значениям, соответствующим здоровым людям (рис 17).

Таблица 16

Влияние НМГ на систему гемостаза у онкологических больных

Страницы: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26