Delist.ru

Психические расстройства, возникающие в условиях дефицита йода (17.09.2007)

Автор: Жуков Александр Олегович

становление и

компенсаторный

проявления

декомпенсации ДИЗОНТОГЕНЕЗ нет задержки развития,

функциональные обратимые

расстройства невротического уровня

крайняя степень задержки

развития,

аборты, мертворожденные, врожденные аномалии глубокая

задержка

развития, в т.ч. неврологические расстройства (глухонемота, косоглазие и др.), задержка развития различной выраженности,

в т.ч. пограничные и парциальные

психомоторные нарушения, низкорослость

психические

расстройства кретинизм

(IQ < 70) пограничные задержки психического развития

Очевидно, что правильное развитие и деятельность функциональной системы головного мозга возможно лишь при сформированной морфологической базе. Уже к возрасту 1,5-2 лет ребенок формирует базовые навыки и способности, которые в дальнейшем должны обеспечить полноценную работу головного мозга. В дошкольном возрасте происходят наиболее интенсивные процессы обучения, поэтому именно в этом возрасте дети наиболее ранимы к дефициту тиреоидных гормонов, а значит и йода. Тиреоидные гормоны действуют почти на все процессы обмена и функции органов и тканей, повышая основной обмен и способствуя процессам роста, усиливая метаболизм углеводов и активируя аэробные и анаэробные реакции. Кроме того, эти гормоны участвуют в становлении статики и моторики, соотношениях процессов возбуждения и торможения, повышении чувствительности к медиаторам симпатической и парасимпатической нервной системы. Все вышесказанное указывает на чрезвычайную ранимость функциональной системы головного мозга к дефициту йода. Именно поэтому можно говорить о сохраняющемся риске задержек психического развития вследствие недостаточности йода в виде пограничных и парциальных вариантов. Именно в этот период возможно развитие синдрома дефицита внимания, что во многом определяется ранимостью ретикулярной формации к дефициту тиреоидных гормонов во внутриутробном периоде.

Риск возникновения задержки развития начинает снижаться в школьные годы, но и здесь по-прежнему сохраняется определенная роль тиреоидных гормонов в процессах, связанных с функцией головного мозга. Ведь именно в этот период происходит интенсивное обучение детей и становление их как в интеллектуальном, так и в социальном плане. Таким образом, для правильной социально-психологической адаптации детей в школьном возрасте необходимым остается полноценная работа щитовидной железы в сочетании со всеми прочими факторами: социальными и семейными, воспитанием и формированием характера и мотиваций, полноценным питанием и т.д.

Упомянутые выше психические расстройства, а именно задержки развития различной глубины и психоэндокринный синдром, возникают на фоне дефицита йода, который с одной стороны носит достаточно выраженный и длительный характер, с другой стороны остается некомпенсированным. На схеме показаны компенсаторные системы, обеспечивающие нивелирование последствий дефицита йода на разных этапах развития. Именно сочетание самого дефицита йода и стойкости компенсаторных систем, естественно различающихся в каждом отдельном случае, и определяет формирование психических расстройств в условиях дефицита йода. Так, например, степень обеспеченности йодом будущей матери уже задолго до беременности во многом определяет готовность системы «мать-плацента», которая, в свою очередь, оказывает решающее влияние на риск возникновения таких последствий дефицита йода как кретинизм.

Итак, патогенетической основой психических расстройств, возникающих в условиях дефицита йода следует считать нарушение нормального функционирования каскада компенсаторных механизмов, обеспечивающих нормальное развитие и функционирование головного мозга на различных этапах жизни человека. К числу этих механизмов следует отнести биологические: систему «мать-плод» и собственную щитовидную железу, а также функциональный компенсаторный механизм в виде сочетания таких процессов, как познавательная активность, воля, воспитание, образование, влияние социальных факторов и прочее. При этом собственно дефицит йода оказывает прямое воздействие на работу биологического компонента: нарушает развитие головного мозга во внутриутробном и раннем постнатальном периоде, однако после этого значимость указанного воздействия резко снижается.

Итак, проведенное исследование позволило с уверенностью утверждать, что дефицит йода вызывает психопатологические расстройства двух видов: первый связан с патологией формирования и развития, второй представляет собой различные проявления психоэндокринного синдрома, в том числе стертые и не достигающие клинического уровня формы. Наиболее значимым является пограничное расстройство развития психики в виде синдрома дефицита внимания: «F90» синдром гиперактивности/дефицита внимания с преобладанием дефицита внимания (по МКБ-10) или «314.01»   синдром дефицита внимания и гиперактивности, преимущественно невнимательный тип (по DSM-IV). Кроме того, удалось увязать в единое целое клиническую характеристику выявленных расстройств психики и патогенетический механизм реализации влияния дефицита йода на развитие психических расстройств. Такой подход делает осмысленным, а не просто эмпирически выявленным, не только профилактические мероприятия, но и меры по преодолению последствий дефицита йода в отношении психического развития.

Выводы.

Проведенное исследование показало, что дефицит йода вызывает недоразвитие уровня интеллекта у детей на популяционном уровне, которое носит двухкомпонентный характер, сочетая в себе признаки континуального и порогового эффектов. Континуальный эффект проявляется в виде снижение уровня интеллекта на 4%-7% и распространяется на большую часть популяции. Пороговый эффект наблюдается у части детей и выражается как 15%-20% снижение интеллекта.

Полученные данные не позволяют выявить выраженной линейной корреляции между степенью тяжести дефицита йода и уровнем интеллекта у детей выявить не удалось – корреляция является надежной, но слабой. Это объясняется наличием нелинейной зависимости, при которой континуальный эффект мало зависит от степени тяжести дефицита йода, а частота порогового эффекта определяется ею.

Статистически достоверно установлено, что степень тяжести дефицита йода определяет выраженность в популяции порогового эффекта: в регионах со средней и тяжелой степенью дефицита йода 15%-20% снижение интеллекта у детей наблюдается чаще, чем в регионах c легкой степенью дефицита йода, в которых такое снижение наблюдается чаще, чем в регионах без дефицита йода.

Проведенное исследование показало, что ведущим психическим расстройством на популяционном уровне, вызванным дефицитом йода является задержка психического развития различной тяжести. В регионах с легкой и средней тяжестью дефицита йода (большая часть территории России) наиболее характерным является пограничная задержка психического развития в виде синдрома дефицита внимания без гиперактивности (невнимательный тип) на фоне неспецифической тревожно-депрессивной симптоматики с астеническим компонентом.

Статистически достоверно установлено, что синдром дефицита внимания без гиперактивности (СДВ) встречается чаще в регионах со средней и тяжелой степенью дефицита йода по сравнению с регионами с легкой степенью дефицита йода, реже всего – в контрольной группе без дефицита йода.

Установлено, что когнитивные нарушения характерны для СДВ, вызванного дефицитом йода и проявляются в виде снижения способности концентрации внимания и нарушения запоминания. Специфичным для СДВ, вызванного дефицитом йода является выраженное снижение интеллекта.

Показано, что эмоциональные расстройства в рамках СДВ, вызванного дефицитом йода, не носят специфического характера и проявляются в виде астено-депрессивных расстройств на субклиническом уровне, которые сочетаются с тревожными расстройствами невротического уровня.

Полученные данные свидетельствуют о том, что для расстройств, вызванных дефицитом йода, двигательно-волевые расстройства, в частности гиперактивность и импульсивность, не характерны.

Оптимальная схема профилактики психических расстройств, вызванных дефицитом йода – йодирование пищевой соли. Пренатальная йодная профилактика поражения мозга у детей путем назначения беременным женщинам лекарственных препаратов, содержащих йод.

Терапия синдрома дефицита внимания без гиперактивности должна быть комплексной и сочетать в себе элементы психолого-педагогической коррекции и фармакотерапии ноотропными средствами и антидепрессантами.

Практические рекомендации.

I. Психолого-педагогическая коррекция

Целью этого метода лечения является снижение числа неблагоприятных социальных и психологических факторов в окружении ребенка, создание условий для его развития дома, в школе. Для этого необходимы:

кооперация всех, связанных с ребенком,

щадящий режим обучения – минимальное количество детей в классе, меньшая продолжительность занятий, обучение ребенка на первой парте,

использование корректурных методик:

корректурные задания по развитию концентрации внимания: упражнения, основанные на принципе точного воспроизведения какого-либо образца, распределение цифр в определенном порядке, игра «найди слова», методика Мюнстерберга (и ее модификации),

увеличение объема внимания и кратковременной памяти: игра «Заметь все», игра «Ищи безостановочно»,

загрузка...