Delist.ru

Психические расстройства, возникающие в условиях дефицита йода (17.09.2007)

Автор: Жуков Александр Олегович

олигофрения 1 2 1 2

шизофрения, аутизм, МДП - 1 - -

эпилепсия - 1 - 1

резидуальные явления ЧМТ,

нейроинфекции, интоксикации 5 3 4 3

неврозы и невротические реакции - 1 - -

другие формы минимальной мозговой дисфункции: дислексия, дисграфия, дискалькулия 1 1 2 -

церебрастенический синдром при соматических заболеваниях 2 4 3 2

синдром дефицита

?q?q??????

логии. В частности, в рамках настоящего исследования были выявлены эмоциональные расстройства как сопутствующие при СДВГ, в т.ч. и его варианте «преимущественно невнимательный тип». При обследовании детей были также выявлены резидуальные явления перенесенных черепно-мозговых травм и церебрастенический синдром при соматических заболеваниях, частота которых составила 2-3,5% в популяции. В конце концов, распределение психических расстройств остается схожим в регионах с различным уровнем дефицита йода или вовсе без оного. Это относится ко всем расстройствам, кроме СДВГ, а точнее одного из его вариантов, протекающего в виде патологии внимания без гиперактивности и признаков импульсивности. Дальнейшее изучение сконцентрировалось вокруг этого расстройства, в том числе особенностей клинической картины.

В процессе клинического анализа одной из значительных проблем стало невозможность четкой квалификации выявленных расстройств с позиций МКБ-10. В конечном итоге, были использованы квалификационные критерии и МКБ-10 и DSM-IV. Причиной явилось следующее: в МКБ-10 синдром дефицита внимания/гиперактивности рассматривается как некое единое нозологическое образование, непременно сочетающее в себе и признаки невнимательности, и симптомы гиперактивности с импульсивностью. Наиболее подходящей была бы квалификация в виде существовавшей когда-то таксономической единицы «минимальная мозговая дисфункция», которая в настоящее время распределилась в МКБ-10 по следующим таксонам: раздел F8 «нарушения психологического развития»: F80 «расстройства развития речи», F81 «расстройства развития школьных навыков: дисграфия, дислексия, дискалькулия», F82 «расстройства развития двигательных функций: диспраксия», раздел F9 «поведенческие и эмоциональные расстройства детского и подросткового возраста»: F90 «синдром дефицита внимания с гиперактивностью», F91 «нарушения поведения». Из всех упомянутых таксонов наиболее подходящим стал F90, но кроме всего прочего, одной из ведущих особенностей этого синдрома является сохранность интеллектуального развития, что не соответствует полученным данным. И все же полученные данные были квалифицированы именно так. Использование DSM-IV позволило квалифицировать так называемый «преимущественно невнимательный тип», который по своей клинической характеристике может значительно отличаться от СДВГ, протекающим в смешанном или преимущественно гиперактивном варианте.

Дети с СДВГ первого типа – «спят на ходу», «часто мечтают», «витают в облаках», легко запутываются. У них часто отмечаются трудности с учебой, они медленно обрабатывают информацию, им трудно что-либо вспомнить. Складывается впечатление, что в основном нарушается скорость обработки информации и избирательное внимание. Они часто бывают тревожными и озабоченными, у них могут наблюдаться расстройства настроения. В социальном плане они могут быть робкими, забитыми или находиться в изоляции. Наконец, можно выявить отставания в интеллектуальном развитии пограничного характера. Возможно, эта клиническая картина говорит о том, что эти дети составляют отдельную подгруппу, чем преимущественно гиперактивный-импульсивный или смешанный подтипы. Кроме того, у них отмечаются другие симптомы, сопутствующие характеристики, семейные условия, последствия и реакции на лечение. В противоположность преимущественно невнимательным детям, гиперактивные-импульсивные и смешанные подтипы чаще обнаруживают проблемы, связанные с торможением и стабильностью поведения. Что кассается интеллектуального развития, одним из признаков такой формы СДВГ является несоответствие поведения и проявлений ребенка уровню IQ, выявленного в ходе тестирования, который оказывается выше ожидаемого. Отвергнутые своими сверстниками, они, как правило, более агрессивны, вызывающи и оппозиционны, их выгоняют из школы или переводят в специальные классы. Все вышеупомянутое позволило остановиться именно на такой квалификации выявленных расстройств: согласно DSM-IV: «314.01 синдром дефицита внимания и гиперактивности, преимущественно невнимательный тип; V65.49 невнимательная вариация развития», согласно МКБ-10 ближайшим таксоном стал F90 «гиперкинетические расстройства, синдром дефицита внимания с гиперактивностью».

В таблице 5 представлены относительные частоты синдрома дефицита внимания/гиперактивности в популяции в регионах с различной степенью дефицита йода. Отдельно показан преимущественно невнимательный тип. Полученные данные отображены на диаграмме 5. Психопатологические расстройства, выявленные в этой группе детей представлены в таблице 6.

Из полученных результатов видно, что частота синдрома дефицита внимания/гиперактивности без варианта «невнимательный тип» остается примерно на одном уровне во всех регионах и составляет 10-13% (12,19%, 12,87%, 10,00%, 11,77% соответственно), при этом никаких тенденций при рассмотрении распределения в регионах с различной степенью тяжести йодного дефицита, не говоря о достоверности различий, не определяется.

Таблица 5. Относительная частота СДВГ у детей 6-7 лет

в регионах с различной обеспеченностью йодом.

этапы обследования дефицит йода в регионе

нет легкий средний тяжелый

синдром дефицита внимания/гиперактивности 13,17 16,83 16,00 18,63

в т.ч. преимущественно невнимательный тип 0,98 3,96 6,00 6,86

При рассмотрении одного из типов СДВГ, а именно невнимательный тип обращает на себя внимание, что в регионах с выявленным дефицитом йода он встречается достоверно чаще (p1-2 < 0,00002; p1-3 < 0,000000; p1-4 < 0,000000 с использованием критерия ?2). Кроме того, с утяжелением дефицита йода наблюдается некоторое увеличение частоты упомянутого типа СДВГ, в особенности при сравнении с регионами со средней и тяжелой степенью дефицита йода (p2-3 < 0,148916; p2-4 < 0,030384 с использованием критерия ?2). Разница в частоте составляет приблизительно 6%. Последнее корреспондирует с выявленными в рамках скринингового исследования результатами о том, что в регионах с дефицитом йода наблюдается 7%-ное накопление детей с пограничной задержкой психического развития со значительным отставанием коэффициента интеллекта (IQ не превышает 80-85). Таким образом, можно говорить о том, что клиническим проявлением выявленного на первом этапе исследования отставания в интеллектуальном развитии является невнимательный тип синдрома дефицита внимания/гиперактивности.

Диаграмма 5. Относительная частота СДВГ у детей 6-7 лет

в регионах с различной обеспеченностью йодом.

Помимо симптомов, относящихся к диагностическим критериям, а потому встречающимся в 100%, были выявлены и другие симптомы психических расстройств (см. таблицу 6). В основном это симптомы депрессивного круга и астенический синдром, при этом следует говорить о невротическом уровне расстройств и функциональным характере, а значит обратимости симптоматики. В целом эти расстройства не носили специфический характер. Особенностью же стало следующее: симптомы депрессивного круга носили стертый характер, не формируя отчетливого депрессивного синдрома. Во многом это объясняется возрастом, поскольку для детей вообще не характерны четко очерченные депрессивные расстройства. Обращает на себя внимание довольно широкая распространенность тревожных расстройств, сочетающихся с эпизодами пониженного настроения и сниженной самооценкой, чувством неуверенности в себе. В социальном плане дети с выявленным СДВГ невнимательного типа – часто робкие, забитые или находятся в изоляции. Поведенческие расстройства, в основном, проявлялись в виде склонности к самоизоляции, вызванной неуверенностью в себе и усиливающей тревогу и сниженное настроение. В остальном психический статус детей без видимых особенностей. Таким образом, клиническая картина выявленных психических расстройств, вызванных влиянием дефицита йода на формирование, развитие и функционирование головного мозга, представляет собой синдром дефицита внимания/гиперактивности преимущественно невнимательного типа, протекающего на фоне стертых тревожно-депрессивных состояний невротического уровня.

Патогенез психических расстройств,

возникающих в условиях дефицита йода.

Анализ результатов проведенного исследования и теоретических положений, высказанных в литературе, позволил сформулировать теорию, касающуюся основных положений, лежащих в основе возникновения психических расстройств, вызванных дефицитом йода. Была выдвинута гипотеза о существовании каскада механизмов, обеспечивающих компенсацию дефицита йода на различных этапах в процессе формирования, созревания и функционирования головного мозга. К числу систем, обеспечивающих компенсацию дефицита йода, следует отнести систему «мать-плацента», собственную щитовидную железу, а также физиологическую систему, включающую такие разнообразные механизмы, как познавательная активность и воля с одной стороны, и разнообразные средовые, в том числе, социальные и семейные факторы. Успешное функционирование этих систем на разных этапах должно обеспечить нормальное развитие (см. схему).

Следует обратить внимание на тот факт, что в случае критического дефицита йода, когда нарушается формирование основных структур головного мозга, компенсаторные механизмы не справляются с задачами, что в сочетании с прочими факторами вызывает увеличение количества абортов, мертворожденных, врожденных аномалий, ведущих к повышению перинатальной и детской смертности. Эти процессы можно воспринимать как механизмы отбора, позволяющие защитить популяцию в целом от накопления последствий нарушения формирования головного мозга. Фактически, речь идет о некоем рубеже, который преодолевается только при нормальном развитии, и распространяется на всех в популяции. В части случаев, при наличии наследственной отягощенности, процессы формирования головного мозга являются особенно уязвимыми к дефициту тиреоидных гормонов, а значит и йода. В таких случаях дефицит йода реализуется в виде психических расстройств в рамках задержек развития. Тогда становится понятным, почему в условиях тяжелого дефицита йода не все дети рождаются кретинами, в самых тяжелых случаях, как правило, не более 10%. Если преодолен критический период в развитии мозга, то кретинизм не развивается, но сохраняется высокий риск развития пограничных форм задержек психического развития. Нам удалось доказать, что клинически эти расстройства выражены в виде синдрома дефицита внимания, протекающего с отставанием интеллекта на 15-17% от нормального уровня, частота же этих расстройств составляет также не превышает 10%. Другими словами в популяции существует некая группа, составляющая не более 10% населения, которая несет некий генетический материал, выражающийся в повышенной ранимости к дефициту йода на стадии формирования и развития головного мозга. В условиях дефицита йода именно в этой группе высок риск рождения детей с отставанием в развитии, проявляющемся либо в виде глубокой, либо пограничной задержки психического развития.

Таким образом, основой патогенетического механизма, определяющего психические расстройства, возникающие в условиях дефицита йода, является нарушение гормонального фона тиреоидных гормонов. В то время как морфологической основой пограничной формы задержки психического развития при дефиците йода выступает негрубое поражение головного мозга. В результате воздействия повреждающих факторов в процессе нейроонтогенеза формируется незрелая нервная система, которая работает на заниженном уровне, в некотором смысле аномально. Такое состояние реализуется несколькими путями.

1. Задержка темпов миелинизации приводит к избыточному «растеканию» импульса при возбуждении – генерализации, что ведет к вовлечению дополнительных структур ЦНС при реализации нервного импульса, и формирует симптомы пирамидной, экстрапирамидной и мозжечковой недостаточности.

2. Изменение взаимодействия коры, стволовых и срединных образований головного мозга, что способствует извращению инстинктов и влечений, а это в свою очередь ведет к нарушению поведения. Патология созревания, функциональная недостаточность эволюционно более молодых и совершенных функций при торможении инволюции более старых и примитивных, в том числе препятствует формированию новых ассоциативных связей между нейронами разных участков коры головного мозга.

3. Что касается наследственной предрасположенности к высокому риску развития пограничной задержке психического развития при дефиците йода, то видимо она детерминируется мутациями 3 генов, регулирующих дофаминовый обмен – гена D4 рецепторов, гена D2 рецепторов и гена, ответственного за транспорт дофамина (Faraone S.V., Biederman J., 1998).

4. Дефект обмена медиаторов в виде снижения концентрации дофамина, норадреналина, адреналина, серотонина в синаптической щели. Катехоламиновая иннервация участвует в работе основных центров высшей нервной деятельности – торможения и активации эмоциональной и двигательной активности, контроля системы внимания и оперативной памяти (Е.В. Касатикова, Н.П. Ларионов, Е.В. Попкова, И.П. Брязгунов).

Возвращаясь к патогенезу психических расстройств в условиях дефицита йода еще раз надо подчеркнуть, что предлагаемая схема распространяется на все этапы формирования, развития и функционирования головного мозга. Именно поэтому она позволяет предложить и механизмы преодоления последствий дефицита йода, поскольку следует фактически поддержать существующие естественные механизмы, конечно, там, где это возможно.

На схеме представлены этапы формирования головного мозга. Следует отметить, что наиболее интенсивные процессы, связанные с формированием морфологической базы для функционирования головного мозга приходятся на внутриутробный и неонатальный периоды жизни. Кроме того, хочется подчеркнуть, что процессы организации и миелинизации продолжаются на протяжении всей жизни, но обширность и интенсивность снижается уже в постнатальном периоде – фактически на протяжении всей оставшейся жизни поддерживается тот уровень взаимосвязей, который был определен к возрасту 1,5-2 лет. Все это позволяет оценить целесообразность использования йода как необходимой составляющей для обеспечения полноценного развития генетически предопределенного интеллекта. Получается, что йод в такой роли эффективен лишь во внутриутробном и неонатальном периодах, когда он является необходимым элементом для полноценного построения головного мозга, в дальнейшем в связи со снижением активности этих процессов, соответственно снижается и влияние йода. Некомпенсированный дефицит йода в этот период приводит к развитию задержек психического развития различной выраженности, вплоть до кретинизма (эндемического – характеризующегося сочетанием умственной отсталости, мутизма, глухоты и спастической дисплегии и микседематозного – характеризующегося тяжелым гипотиреозом в сочетании с низкорослостью). Однако необходимо помнить, что йод, как один из основных источников тиреоидных гормонов, сохраняет свое влияние на функционирование головного мозга и нервной системы в целом. Тогда становится понятным, что начиная с рождения йод становится элементом, обеспечивающим уже не формирование головного мозга, но его правильное функционирование и развитие.

Формирование психических расстройств в условиях дефицита йода на различных этапах развития.

до 14 недели

беременности 3-5 месяц

беременности 5-9 месяц

загрузка...