Патогенетическое обоснование торакальной эпидуральной аналгезии у больных инфарктом миокарда и оценка ее эффективности (10.09.2007)
Автор: Тумак Владимир Николаевич
У больных основной группы, в первые часы проведения ЭА, наблюдалось достоверное (p<0,05) снижение ОПСС в среднем на 21,6 %, которое на вторые сутки значимо не отличалось от больных группы сравнения. На фоне эпидуральной аналгезии в первые 30-90 минут происходило незначительное снижение ЧСС на 14,7 % (p>0,05) по сравнению с исходным уровнем. Таким образом, торакальная эпидуральная аналгезия, существенно не влияла на показатели периферической гемодинамики, что согласуется с данными Мороз В,В. в соавт., (2005). Тем самым, подтверждена безопасность длительной наропиновой ЭА, которая вызывает умеренную симпатическую блокаду без развития гипотензии и брадикардии, что очень важно при развитии крупноочагового инфаркта миокарда, где гемодинамика находится на грани субкомпенсации. Торакальная эпидуральная аналгезия в первые сутки заболевания достоверно уменьшала потребление кислорода миокардом (табл. 10, 11). Через 30 минут, на высоте эпидурального обезболивания, происходило снижение двойного произведения и индекса работы левого желудочка на19,5 % и 21,3 % (p<0,05). Уменьшение работы сердца сохранялось на протяжении первых двух суток эпидуральной аналгезии, тогда как у больных с традиционным обезболиванием снижение ДП и ИРЛЖ наблюдалась лишь в конце 2 – 3 суток острого периода заболевания (табл. 10, 11). Это играет немаловажную роль во время формирования очага некроза. При поступлении у всех больных ИМ выявлена диастолическая дисфункция ЛЖ (табл. 11). В основной группе (эпидуральное обезболивание) на 30-й минуте наблюдалось достоверное (p<0,05) увеличение максимальной скорости раннего диастолического потока (пик Е) на 18,7% и снижение максимальной скорости потока систолы предсердия (пик А) на 10% (p>0,05). Через 60 – 90 минут отмечалось дальнейшее увеличение пика Е и снижение пика А в среднем на 19,5 и 11%. Одновременно за этот период значительно увеличилось соотношение Е/А и уменьшилось время изоволемического расслабления ЛЖ в среднем на 26,4 и 17,3% (p<0,05). Таблица 10 Динамика двойного произведения (усл. ед.) у больных ИМ на фоне традиционного и эпидурального обезболивания (М(m) Этапы исследования Традиционное обезболивание р Эпидуральное обезболивание 1) при поступлении 86,1(15,5 >0,05 89,4(14,6 р 1-2 >0,05 2) через 30 минут 83,1(12,8 >0,05 76,2*(12,8 р 1-3 >0,05 3) через 60 минут 85,6(14,1 <0,05 63,5(10,1 р 1-4 >0,05 4) через 90 минут 86,3(15,2 <0,05 64,8(10,3 р 1-5 >0,05 5) 3 часа 81,5(12,9 <0,05 67,4(9,8 р 1-6 >0,05 6) 6 часов 83,7(14,3 <0,05 65,7(10,1 р 1-7 >0,05 7) 12 часов 81,0(11,5 <0,05 62,6(9,3 р 1-8 >0,05 8) 24 часа 79,4(11,7 <0,05 67,3(10,5 р 1-8 >0,05 9) 2 суток 80,3(10,2 <0,05 65,2(9,5 р 1-9 <0,05 10) 3 суток 74,5(11,8 <0,05 63,8(9,2 р 1-9 <0,05 11) 5 суток 76,4(10,4 <0,05 68,3(10,7 р 1-9 <0,05 12) 10 суток 68,9(12,6 <0,05 64,5(11,2* р 1-12 <0,05 13) 25 суток 65,8(12,5 >0,05 67,2(10,8 Таблица 11 Динамика индекса работы левого желудочка (усл. ед.) у больных ИМ на фоне традиционного и эпидурального обезболивания (М(m) Этапы исследования Традиционное обезболивание р Эпидуральное обезболивание 1) при поступлении 3,9(0,9 >0,05 3,8(0,8 р 1-2 >0,05 2) через 30 минут 3,7(0,8 <0,05 2,8(0,5 р 1-3 >0,05 3) через 60 минут 3,5(0,8 <0,05 2,9(0,5 |