Delist.ru

Коррекция нарушений функции мочевого пузыря в консервативном и оперативном лечении детей с недержанием мочи при миелодисплазии (10.09.2007)

Автор: Гусева Наталья Борисовна

Контрольное обследование в конце года показало, что у 18 (из 42) пациентов стало возможным самостоятельное мочеиспускание на фоне слабого позыва или его эквивалента, при этом эффективный объём мочевого пузыря преобладал над остаточным. Эпизоды недержания мочи стали более редкими, что нашло отражение в улучшении оценки до 12, 2 баллов.

Таким образом, проведённая в течение первого года лечения коррекция сосудистых нарушений в сочетании с детрузорстабилизирующей и метаболической терапией привела к формированию пузырного рефлекса у 65 % детей и в половине случаев – к безоперационному купированию ПМР. В конце второго года постепенное улучшение шеечно-уретральной проходимости сделало возможным самостоятельное мочеиспускание ещё у 18 человек, а общая эффективность проведённого лечения достигла 72 %.

Обсуждение

В результате исследования доказан факт, что многообразные варианты расстройств мочеиспускания у детей с миелодиспазией, в конечном итоге, обусловлены либо гипотонией, либо гипертонией детрузора, которые сочетаются с недостаточностью замыкательной способности сфинктера или его высоким сопротивлением. Эти данные опровергают устоявшееся мнение, что миеломенингоцеле в подавляющем большинстве случаев сопутствует денервация с практически обязательной атонией/арефлексией органов малого таза.

Исходя из этого, обусловленный патогенезом выбор средств терапии расширяется за счет расслабляющих детрузор препаратов, применение которых у данной категории пациентов считалось совершенно неоправданным. Основанием для подобной точки зрения служили два основных момента: неполное опорожнение мочевого пузыря и сниженный тонус сфинктерного аппарата нижних мочевых путей. Следует признать, что присущий М-холиноблокатором прямой спазмолитический эффект теоретически может усиливать явления сфинктерной гипотонии. Однако наши данные свидетельствуют, что достигаемое при этом снижение внутрипузырного давления гораздо более значительно по абсолютной величине и увеличение детрузорно-сфинктерного градиента давления закономерно нивелирует степень недержания мочи, что подтверждается клинической оценкой.

Применительно к наличию остаточной мочи у таких детей существенным (а, возможно, и ключевым) моментом следует считать характер кровоснабжения шейки мочевого пузыря. Как выявлено, присутствующий у них ангиоспазм (или повышение артериоло-капиллярной резистентности) приводит к шунтированию органа, гипоксии тканей и вторичной мышечной гипертонии. Роль же гипоксии в развитии спазма детрузора можно считать несомненной (О. Б. Лоран, Е. Л. Вишневский, 1998).

Следовательно, прямое снижение внутрипузырного давления (значение которого, достаточное для блокады внутристеночного кровотока, хорошо известно и составляет 75 мм. рт. ст.) является обязательным условием для устранения дополнительной компрессии кровеносных сосудов. Тем самым уменьшается степень гипоксии, стенка пузыря становится менее ригидной и, в конечном итоге, приобретает способность к большей контракции, следствием чего является увеличение силы и продолжительности сокращения (т. е. повышение эффективности мочеиспускания), и более глубокой ретракции (т. е. последующей адаптации к объёму мочи).

Таким образом, применение м-холиноблокаторов у таких детей имеет глубокий патогенетический смысл и должно осуществляться при наличии достоверных исходных уродинамических и реологических данных, а также возможности их контроля.

Проведённое у пациентов с атоничным арефлекторным мочевым пузырём лечение, включающее НИЛИ и средства метаболической терапии, периодическую катетеризацию действительно способствует улучшению функционального состояния нижних мочевых путей. Оно заключается в появлении чувствительности рецепторов мочевого пузыря, возникновении определённого детрузорного сопротивления и, в конечном итоге, формировании, пусть и не окончательном, пузырного рефлекса. Кроме того, улучшение регионарного кровотока, микрогемоциркуляции и стимуляция митохондриальной активности оказывают общее антигипоксическое действие как на органном, так и на соматическом уровнях. Закономерным следствием является клиническое улучшение состояния пациентов, подтверждаемое интегральной квалиметрической оценкой.

Нами впервые получены данные о состоянии энергетического метаболизма у детей с миелодисплазией. Безусловно, использованные для этого методы не являются прецизионными и предполагают ряд условностей и допусков. Однако выявленное снижение напряжённости энергопродуцирующих ферментативных процессов как аэробного, так и анаэробного типа у детей с миелодисплазией настолько выражено, что не учитывать его в процессе выработки тактики лечения нельзя.

Очевидно, что причина угнетения «энергетического метаболизма» действует на общесоматическом уровне и напрямую не зависит от характера поражения нижних мочевых путей, что полностью подтверждается полученными данными. В противном случае невозможно было бы представить, каким образом спазм или атония детрузора могут детерминировать ферментную активность всех лимфоцитов организма. Напротив, изученные особенности микрососудов конъюнктивы у детей с СМГ, на первый взгляд, позволяют говорить о схожести их тонуса и тонуса детрузора. Однако мы не склонны трактовать полученные данные буквально. Выявленные нарушения и их динамика больше важны как маркер системного действия применяемых методов лечения и призваны служить дополнительным косвенным свидетельством улучшения микроциркуляции, в том числе нижних мочевых путей.

Таким образом, нарушения мочеиспускания у детей с пороками развития позвоночника и спинного мозга нельзя считать следствием локального денервационного процесса. Это многофакторная патология, обусловленная нарушением сегментарной иннервации, гипоксией и энергетической недостаточностью. Удельный вес каждого из факторов определить затруднительно, но воздействие на любой из них улучшает мочеиспускание. Комплексная же коррекция позволяет добиться отказа от искусственного дренирования нижних мочевых путей и создать оптимальные условия для проведения оперативных вмешательств. Разработанная схема лечения может без ограничений использоваться с целью предоперационной подготовки к эндохирургическим и реконструктивно-пластическим операциям, способствуя повышению их эффективности.

У детей с миелодисплазией основными причинами тяжелых расстройств мочеиспускания являются дефект спинномозговой иннервации, нарушение кровообращения в мочевом пузыре и гипоксия нижних мочевых путей. Последняя обусловлена недостаточностью кровообращения на органном уровне, системным нарушением микрогемоциркуляции и общим угнетением энергетического метаболизма. Успех лечения таких детей напрямую зависит от эффективной коррекции каждого из патологических механизмов, формирующих «спинальный» мочевой пузырь.

Расстройства мочеиспускания при миелодисплазии клинически проявляются недержанием мочи, в основе которого лежат нарушения нормальных функциональных взаимоотношений детрузора и сфинктерного аппарата. Состояние детрузора в 60% случаев характеризуется стойким повышением тонуса, в остальных – глубокой гипотонией, при этом у 45% больных повреждение проводящих путей приводит к полной потере замыкательной способности сфинктеров. Характер уродинамических отклонений является ориентировочным критерием и не отражает в полной мере тяжесть состояния больных, поэтому клиническая оценка мочеиспускания квалиметрическим методом имеет приоритетное значение в общей диагностической схеме.

Ангиологическую основу патогенеза дисфункции мочевого пузыря у больных миелодисплазией составляет недостаточность кровоснабжения нижних мочевых путей. В 42% наблюдений она обусловлена сниженным артериальным притоком, патологическим артерио-венозным шунтированием и уменьшением напряжения кислорода в капиллярной крови. В остальных случаях состояние органного кровообращения характеризуется застойной гиперемией, снижением утилизации кислорода и недостаточной элиминацией углекислоты. Оба типа выявленных сосудистых нарушений ведут к гипоксии мочевого пузыря.

Особую роль в развитии расстройств мочеиспускания при спинальных пороках развития играют системные нарушения на уровне микроциркуляторного русла в виде микроангиоспазма или микроангиодилатации. Они сопровождаются снижением напряжённости процессов аэробного окисления и гликолиза, признаком которого является низкий уровень активности «дыхательных» ферментов лимфоцитов крови. Эти факторы вносят существенный вклад в формирование гипоксии нижних мочевых путей, следствием которой является угнетение энергоемких функций сокращения и расслабления мочевого пузыря.

Отсутствие эффективных способов восстановления нервных структур мочевого пузыря у детей с миелодисплазией можно компенсировать целенаправленной коррекцией ангиологических нарушений как на органном, так и на системном уровнях, а также стимуляцией энергопродуцирующей функции митохондрий. Регуляция тонуса мускулатуры нижних мочевых путей с помощью медикаментозных и инструментальных методов должна выполняться дифференцированно с учётом особенностей уродинамики. Восстановление тонуса и сократительной способности детрузора при низкой замыкательной способности сфинктера у больных с миелодисплазией является показанием к проведению слинговой пластики задней уретры.

Улучшение адаптационной способности мочевого пузыря при миелодисплазии достигается посредством блокады м-холинорецепторов путем применения оксибутинина. Для стимуляции сократительной активности детрузора показано применение энергии низкоинтенсивного лазера. В обоих случаях необходимым условием комплексного лечения является периодическая катетеризация мочевого пузыря в индивидуальном режиме с целью декомпрессии мочевых путей. Восстановление пузырного рефлекса и адаптационной способности детрузора у больных с парадоксальной ишурией большого и малого объема является основным показанием к проведению эндоскопического лечения пузырно-мочеточникового рефлюкса у больных с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря.

Коррекция циркуляторной недостаточности как на органном, так и на системном уровнях достигается с помощью вазоактивных препаратов (доксазозин и пикамилон). Использование доксазозина повышает эффективность мочеиспускания у детей не только за счёт уменьшения уретрального сопротивления, но и вследствие существенного улучшения гемоперфузии мочевого пузыря. Положительное влияние доксазозина и пикамилона на систему микрогемоциркуляции, подтверждаемое данными микроморфометрии, в сочетании с активизацией окислительных процессов на фоне антиоксидантной терапии также способствует устранению гипоксии нижних мочевых путей.

Высокую эффективность разработанного комплекса методов лечения, в основе которого лежит коррекция гипоксии мочевых путей, подтверждает появление самостоятельного мочеиспускания и уменьшение тяжести недержания мочи у 72 % больных с миелодисплазией. При этом у 22 % детей, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря у которых осложнена пузырно-мочеточниковым рефлюксом, достигается его купирование без хирургического вмешательства.

Практические рекомендации

Для объективной оценки функционального состояния нижних мочевых путей при нейрогенной дисфункции мочевого пузыря спинального генеза и выбора оптимальной тактики лечения, в диагностический комплекс необходимо включить квалиметрическую оценку, как самостоятельный метод или дополнение к аппаратным методам исследования уродинамики.

Целесообразно осуществлять оценку точного объема в категории «до 50 мл» при нейрогенном спазме детрузора, что будет способствовать более объективному отражению динамики восстановления резервуарной функции мочевого пузыря (рис. 1).

Рисунок 1. Клинико-уродинамическая верификация недержания мочи при миелодисплазии.

Учитывая роль нарушения кровообращения в формировании нейрогенной дисфункции мочевого пузыря и хронической гипоксии его тканей, следует проводить исследование кровотока и микроциркуляции как исходно, так и на этапах лечения.

Для повышения эффективности лечения нейрогенных расстройств мочеиспускания следует назначать препараты антиоксидантного действия (комплексы витаминов С, Е, коэнзим Q10, янтавит) под контролем реологических показателей и \ или уровня активности ферментов лимфоцитов периферической крови.

Для стимуляции функции мочевого пузыря при его гипотонии следует проводить лечение, включающее использование лазеров низкой интенсивности в сочетании с препаратами антиоксидантного действия. При разработке методики проведения лазеротерапии следует ориентироваться на данные реографии, получаемые путём функциональной пробы.

Для улучшения адаптации мочевого пузыря при его гипертонусе следует проводить лечение препаратами группы М-холиноблокаторов (дриптан) в сочетании с антиоксидантами. При подборе индивидуальной дозы и режима приема дриптана следует ориентироваться на данные фармакоцистометрии (рис. 2).

Рисунок 2. Коррекция эвакуаторной функции мочевого пузыря на дооперационном этапе.

Проводить оперативное лечение ПМР у больных с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря спинального генеза следует после восстановления пузырного рефлекса и адаптационной способности детрузора с помощью вазоактивных и стабилизирующих средств и методов воздействия: НИЛИ, дриптан, антиоксиданты.

Показанием к проведению слинговой пластики задней уретры у больных с миелодисплазией является восстановление тонуса и сократительной способности детрузора при низкой замыкательной способности сфинктера мочевого пузыря. Регуляция тонуса мускулатуры нижних мочевых путей с помощью медикаментозных и инструментальных методов должна выполняться дифференцированно с учётом особенностей уродинамики (рис. 3).

Рисунок 3. Тактика оперативной коррекции недержания мочи при миелодисплазии (после завершения дооперационного этапа лечения).

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации

Влияние энергии низкоинтенсивных лазеров на состояние кровообращения мочевого пузыря у детей с миелодисплазией. \\ Материалы научно-практической конференции «Детская урология и перспективы ее развития».-Москва.- 1999. -с.151 Гаткин Е.Я., Гусева Н. Б.

Диагностика состояния кровообращения мочевого пузыря методом реоцистоцервикографии (РЦЦГ) у детей с поражением спинного мозга и недержанием мочи.\\ Материалы научно-практической конференции «Детская урология и перспективы ее развития». – Москва. -1999. - с.153. Гусева Н. Б., Иванов Л.Б.

Оценка эффективности лазерного лечения нейрогенной дисфункции мочевого пузыря методом биомикроскопии микрососудов конъюнктивы глаза у детей с миелодисплазией. \\ Материалы научно-практической конференции «Детская урология и перспективы ее развития». – Москва. - 1999. – с. 178-179. Степанова Н.А., Гаткин Е.Я., Гусева Н. Б.

Патогенез неполного опорожнения мочевого пузыря у детей и основной принцип его неотложного лечения. Руководство по экстренной специализированной медицинской помощи.\\ 50- летию Курской клинической больницы скорой медицинской помощи посвящается. – Курск. - 1999. - с. 353-359. . Вишневский Е.Л., Лаптев Л.А., Гусева Н. Б., Джерибальди О.А., Печикина Л.А.

Биологическое действие энергии низкоинтенсивных лазеров на состояние кровообращения у детей. \\ Сборник трудов 6 Международной научно-практической конференции по квантовой медицине.- Москва.- 2000.- с.163. Гаткин Е.Я., Гусева Н. Б., Степанова Н.А.

Роль сосудистых нарушений в патогенезе нейрогенного мочевого пузыря у детей с миелодисплазией.\\ Материалы 2-го съезда педиатров-нефрологов России. -Москва.- 2000.- с. 142. Вишневский Е.Л., Гусева Н. Б.

Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на состояние микроциркуляторного русла у детей с нейрогенным мочевым пузырем при миелодисплазии. \\ Актуальные проблемы детской урологии. Сборник трудов 8 Международного конгресса урологов, проводимого в рамках программы «Здоровье детям Украины». -Харьков. - 2000.- с.190-193. Вишневский Е.Л., Гаткин Е.Л., Гусева Н. Б., Степанова Н.А.

загрузка...