Delist.ru

Гастроэзофагеальный рефлюкс у больных с острой хирургической патологией (07.09.2007)

Автор: Пинчук Татьяна Павловна

Рис. 4. Сопутствующие изменения желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с ГЭР, по данным ЭГДС

Методы лучевой диагностики ГЭР. Рентгенологическое исследование было выполнено у 407 больных. Рентгеносемиотика рефлюкса складывалась из признаков рефлюкс-эзофагита и аксиальной грыжи.

Радиоизотопные методы использовали в комплексном обследовании пациентов с острой кишечной непроходимостью и нарушением проходимости желчных путей (62 больных). Однако при этом у 77% больных при эзофагогастросцинтиграфии определяли ГЭР, а у 67% больных при гепатобилисцинтиграфии выявлялись дуоденостаз и дуоденогастральный рефлюкс.

Диагностическая чувствительность рентгенологического исследования у больных I и II группы была высокой и составила 91% при выявлении дисфункции кардии и 83% – при выявлении рефлюкс-эзофагита. При рентгенографии не были обнаружены пептические стриктуры диаметром 10 мм у 3 больных из 6, аксиальные грыжи размером до 2,0 см у 12 больных из 86 и признаки рефлюкс-эзофагита у 14 больных из 101 с неосложненными его формами.

У больных с химическим ожогом чувствительность метода составила 31 и 50% соответственно, поскольку рентгенологические симптомы самого ожога выступали на первое место и маскировали проявления ГЭР.

Диагностическая ценность метода по сравнению с эндоскопическим исследованием заключалась в возможности оценки стенок стриктуры, непроходимой для эндоскопа и в обнаружении параэзофагеальной грыжи при ее сочетании с аксиальной ГПОД больших размеров.

Методы функциональной диагностики ГЭР. Анализ результатов пищеводно-желудочной рН-метрии показал, что у 70% больных с ГЭР кислотообразующая функции желудка была повышена (рис. 5).

Среди пациентов I группы гиперацидность обнаружена в 77,8% наблюдений. Методом дисперсионного анализа было установлено, что между уровнем базальной кислотности и тяжестью эзофагита существует достоверная прямая зависимость (p<0.01). Осложненные формы эзофагита, как и эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит, развивались на фоне гиперацидности желудочного сока (рис. 6).

Рис. 5. Распределение больных с ГЭР в зависимости от уровня базальной кислотности (n = 282).

Рис. 6. Распределение пациентов с различными формами рефлюкс-эзофагита в зависимости от уровня базального рН (n = 282). В группу больных с эрозивно-язвенным рефлюкс-эзофагитом были включены 6 пациентов в пептической язвой и 7 пациентов с пищеводом Баррета.

РЭ - рефлюкс-эзофагит.

(* - уровень значимости р<0.05 при сравнении показателей с контрольной группой)

Рис. 7. Основные показатели эзофагогастроманометрии у больных с ГЭР

(n = 241)

Эзофагогастроимпедансоманометрия была выполнена 241 больному.

При манометрии у пациентов всех трех групп было обнаружено значительное повышение внутрижелудочного давления и давления нижнего пищеводного сфинктера – НПС (рис. 7). Наиболее высокие значения этих показателей отмечены у больных II группы.

При этом градиент пищеводно-желудочного давления, обеспечивающий антирефлюксный эффект кардиального жома, был значительно снижен.

Сократительная функция желудка по данным импедансометрии была снижена также у всех пациентов (рис. 8). На этом фоне у больных I и III групп определяли компенсаторное усиление сократительной активности пищевода, а у пациентов II группы – показатели пищеводной моторики были угнетены.

(* - уровень значимости р<0.05 при сравнении показателей с контрольной группой)

Рис. 8. Основные показатели эзофагогастроимпедансометрии у больных с ГЭР (n=241)

При детальном анализе показателей моторной функции пищевода и желудка пациентов I группы выявлена их неоднородность (рис. 9). В зависимости от уровня давления НПС по отношению к нормальным значениям больные I группы были разделены на три подгруппы. У пациентов первой подгруппы тонус НПС был выше нормы, у пациентов второй подгруппы – нормальный, а у пациентов третьей подгруппы – снижен. Показатель внутрижелудочного давления изменялся таким же образом. При этом градиент пищеводно-желудочного давления был ниже нормы у пациентов всех подгрупп, однако также постепенно снижался от первой к третьей подгруппе.

Рис. 9. Основные показатели эзофагогастроманометрии у больных

I группы (n = 79)

Показатели пищеводно-желудочного импеданса у пациентов всех трех подгрупп свидетельствовали о том, что сократительная активность желудка и пищевода у них изменялась так же, как и тонус НПС, то есть была усилена у больных первой подгруппы и угнетена у больных третьей подгруппы (рис.10). Эти результаты дают основание считать, что между пациентами всех трех подгрупп существует тесная патогенетическая связь. Различие между подгруппами заключается в степени компенсации патологического процесса. Так, из 39 пациентов первой подгруппы с компенсаторным повышением тонуса НПС и усилением сократительной активности пищевода и желудка только у 4 (10,2%) были диагностированы осложненные формы рефлюкс-эзофагита. У пациентов второй подгруппы с более низким тонусом

Рис. 10. Основные показатели эзофагогастроимпедансометрии у больных I группы (n=79)

НПС этот показатель составил 27,3% (у 6 больных из 22). А среди 18 пациентов третьей подгруппы с самыми низкими показателями моторной активности НПС, пищевода и желудка осложненные формы рефлюкс-эзофагита диагностированы в 8 наблюдениях (44,4%).

Hвследствие нарушения его проходимости как механического, так и функционального характера (рис. 11). Внутрипросветная гипертензия, распространяясь ретроградно по кишечной трубке, приводит к рефлюксу дуоденального содержимого в желудок и повышению внутрижелудочного давления, что сопровождается компенсаторным гипертонусом нижнего пищеводного сфинктера. По мере истощения резервов нижнего пищеводного сфинктера градиент пищеводно-желудочного давления снижается и возникает гастроэзофагеальный рефлюкс. Он вызывает повышение давления в пищеводе, повреждение его слизистой оболочки и компенсаторный гипертонус верхнего пищеводного сфинктера. Внутрипищеводная гипертензия, как и рефлюкс-эзофагит, провоцируют нарушение сократительной активности пищевода и снижение его клиренса, что с одной стороны, приводит к формированию аксиальной ГПОД и с другой – усугубляет повреждающее действие рефлюктата. Внутрижелудочная гипертензия сопровождается нарушением сократительной активности желудка и его гиперсекрецией. Срыв компенсаторных возможностей верхнего пищеводного сфинктера приводит к развитию пищеводно-глоточного рефлюкса и появлению у больных ларингобронхиальной симптоматики.

На каждом из этапов этой патогенетической цепочки существуют условия для прогрессирования и хронизации процесса. Так, нарушение сократительной активности желудка и гиперсекреция усугубляют внутрижелудочную гипертензию. Развитие аксиальной ГПОД способствует еще большему снижению давления нижнего пищеводного сфинктера, а значит, и градиента пищеводно-желудочного давления, что усиливает интенсивность ГЭР. Повреждение слизистой оболочки пищевода и нарушение его сократительной активности усугубляет моторную дисфункцию желудка и двенадцатиперстной кишки (ваго-вагальный рефлекс).

Таким образом, ГЭР у больных II и III групп является вторичным. Его развития напрямую связано с основным заболеванием, послужившим причиной госпитализации. У больных I группы симптомы рефлюкса выступают на первое место и определяют тяжесть их состояния. По своей патогенетической сути рефлюкс становится для них второй болезнью. Его причина – фоновое заболевание, клинически проявляется не всегда, но способствует прогрессирующему течению рефлюкса. В пользу этого свидетельствует то, что среди больных I группы хронические заболевания органов пищеварения были выявлены у 57,8%, острые заболевания органов брюшной полости в анамнезе у – 12% больных (18 наблюдений).

Рис. 11. Схема патогенеза ГЭР

Причем у 8,8% (13 больных) лечение острого заболевания осложнилось образованием декомпенсированной пептической стриктуры пищевода.

Рис. 12. Алгоритм инструментальной диагностики ГЭР у больных

с острой хирургической патологией

Алгоритм инструментальной диагностики ГЭР (рис. 12). При наличии клинических симптомов ГЭР у больных с острой хирургической патологией основным методом диагностики являлся эндоскопический. При обнаружении неосложненных форм рефлюкс-эзофагита эзофагогастродуоденоскопия являлась первичным и окончательным методом как его диагностики, так и контроля эффективности медикаментозного лечения. При осложненных формах рефлюкс-эзофагита с целью определения хирургической тактики, в том числе объема и характера хирургического вмешательства, проводили комплексное обследование, включающее в себя рентгенологическое исследование, пищеводно-желудочную рН-метрию, эзофагогастроимпедансоманометрию.

Принципы лечения ГЭР. Основой лечения ГЭР у больных с острой хирургической патологией являлась комплексная медикаментозная терапия, проведенная у всех пациентов I, II и III групп (рис. 13). Использовали весь арсенал современных лекарственных препаратов, позволяющих воздействовать практически на все основные звенья патогенеза. В первую очередь сюда входили препараты, нейтрализующие кислотно-пептический фактор, непосредственно вызывающий деструкцию слизистой оболочки пищевода: блокаторы протонного насоса и Н2-гистаминовых рецепторов, антациды. Включение в лечебный комплекс прокинетиков (церукал, мотилиум, координакс) способствовало не только восстановлению сократительной активности пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, но и предотвращало или снижало интенсивность ДГР. Однако эти препараты не включали в лечебный комплекс ГЭР у больных с химическими ожогами пищевода и острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости (острой кишечной непроходимостью, острым холециститом и панкреатитом, осложненной кровотечением язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки), поскольку они являются антагонистами применяемых при этих заболеваниях спазмолитиков.

Несмотря на то, что препаратами выбора для лечения всех форм ГЭР в настоящее время признаны блокаторы протонного насоса, при ГЭР без нарушения целости слизистой оболочки пищевода и ГЭР с эрозивным рефлюкс-эзофагитом хороший лечебный эффект давало назначение блокаторов Н-2 гистаминовых рецепторов с антацидами или без них.

Принимая во внимание вторичный характер ГЭР у больных II и III групп самым главным аспектом его лечения являлась успешная коррекция основного острого заболевания. Так, у пациентов III группы в остром и раннем ожоговом периодах антирефлюксную терапию проводили на фоне медикаментозного лечения химического ожога, направленного на очищение ожоговых ран от некроза, защиту их от пищевых масс, ускорение репарации, подавление избыточных грануляций и снятие эзофагоспазма. Оно включало в себя спазмолитики, антибиотики, кортикостероидные гормоны. С целью ускорения репаративных процессов в стенке пищевода и профилактики рубцовых стенозов всем пациентом с ХОП II, III и IV степеней выполняли эндоскопическую лазерную фотостимуляцию ожоговых язв низкоэнергетическим лазером инфракрасного диапазона, а 25 пациентам с сочетанным ожогом пищевода и желудка III– IV степени – местное введение в края ожоговых язв желудка 5% раствора мексидола. Обоснованное включение в лечебный комплекс пациентов III группы в остром и раннем ожоговом периоде антисекреторных препаратов позволило нам снизить частоту рубцовых постожоговых стриктур в эти сроки заболевания с 16,4 до 9,6% случаев.

В целом, медикаментозная терапия ГЭР оказалась эффективной у 74 больных I группы (50,3%), у 215 больных II группы (99,5%) и у 265 больных III группы (94%). Причем, 73 пациента I группы поступили в стационар с осложненными формами рефлюкс-эзофагита или с рецидивом ГЭР после неоднократных курсов медикаментозного лечения.

Показанием к проведению неотложного оперативного лечения гастроэзофагеального рефлюкса, выполненного у 26 больных I группы (17,7%), у одного больного II группы (0,4%) и у 18 больных III группы острого ожогового периода (6,4%) являлись суб- и декомпенсированные стриктуры пищевода. Оно заключалось в наложении гастро- или энтеростомии и бужировании пищевода.

Отсроченные или плановые оперативные вмешательства по поводу ГЭР при безуспешности его медикаментозного лечения или при осложненных формах рефлюкс-эзофагита были выполнены у 47 больных I группы (32%). Они включали в себя фундопликацию по Ниссену с резекцией желудка и гастроэнтеростомией на отключенной по Ру петле и толстокишечную эзофагопластику при декомпенсированной рубцовой

загрузка...