Delist.ru

Гастроэзофагеальный рефлюкс у больных с острой хирургической патологией (07.09.2007)

Автор: Пинчук Татьяна Павловна

Возраст больных варьировал от 15 лет до 91 года и в среднем составил 46 лет. Мужчин было 432 (63,1%), женщин – 254 (36,9%).

Больные I группы были госпитализированы с первичным диагнозом острый эзофагит, острое нарушение проходимости пищевода, обтурация пищевода.

Из пациентов II группы самыми многочисленными были больные с клиническим диагнозом «острый гастродуоденит»: 67 больных (31,0% наблюдений). Острый холецистит, острый панкреатит, желчнокаменная болезнь и портальная гипертензия были установлены у 61 больного (28,2% наблюдений). У 47 пациентов (21,8% наблюдений) диагностирована язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка. Острые заболевания толстой и тонкой кишки: острая кишечная непроходимость, дивертикулит толстой кишки, функциональное расстройство кишечника выявлены у 41 больного (18,9% наблюдений).

В III группу включены 282 больных с острым химическим ожогом пищевода, и 53 – с постожоговой стриктурой пищевода (43 наблюдения) и сочетанной стриктурой пищевода и желудка (10 наблюдений).

У 85 больных I группы (57,8%), 84 – II группы (38,9%) и 53 – III группы (16,4%) помимо основного клинического заболевания при обследовании выявлены сопутствующие хронические заболевания органов брюшной полости. Острые хирургические заболевания органов брюшной полости (острый холецистит, острый панкреатит и кровоточащая язва двенадцатиперстной кишки) отмечены в анамнезе у 18 больных (12,2%) I группы. При этом у 13 из них (8,8%) лечение этих заболеваний осложнилось образованием декомпенсированной пептической стриктуры пищевода.

Оперативные вмешательства на органах брюшной полости (холецистэктомия, резекция желудка, гастрэктомия, гемиколэктомия) ранее перенесли 35 из 698 больных (5%).

Наибольшее количество оперированных по поводу ГЭР было в I группе: 73 пациента (49,7%). В 26 наблюдениях (17,7%) в экстренно отсроченном порядке были выполнены бужирование пищевода и гастростомия по Кадеру по поводу суб- и декомпенсированной пептической стриктуры пищевода. Плановые операции были выполнены в 47 наблюдениях (32%): толстокишечная пластика пищевода при декомпенсированной пептической стриктуре (10 наблюдений) и фундопликация по Ниссену с резекцией желудка или гастроэнтеростомией на отключенной по Ру петле (37 наблюдений). В том числе у 12 пациентов (8,2%) были выполнены сочетанные операции, направленные как на коррекцию ГЭР, так и на коррекцию фонового заболевания (хронический калькулезный холецистит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки).

Во II группе были оперированы 26 больных (12%), причем только один из них – по поводу осложнения ГЭР. У 25 больных оперативное вмешательство было направлено только на лечение основного заболевания: желчнокаменной болезни или осложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Один пациент был оперирован дважды: первично – по поводу язвенного стеноза привратника и повторно – по поводу декомпенсированной пептической стриктуры пищевода.

В III группе по поводу суб- и декомпенсированной стриктуры пищевода был оперирован 71 пациент (21,2%): из них в раннем ожоговом периоде – 18 и в позднем – 53.

В процессе исследования была изучена и сопоставлена клиническая симптоматика ГЭР у пациентов всех трех групп и применен диагностический комплекс, включающий в себя эзофагогастродуоденоскопию (698 больных) с морфологическим изучением биоптатов стенки пищевода и кардиального отдела желудка (132 больных), рентгенологическое (407 больных) и радиоизотопное исследование (62 больных) верхних отделов желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей, исследование секреторной функции желудка методом пищеводно-желудочной рН-метрии (282 больных) и хромогастроскопии (32 больных), исследование моторной функции пищевода и желудка методом эзофагогастроимпедансоманометрии (241 больной). При анализе полученных результатов применяли статистические методы, включающие в себя дисперсионный анализ, многофакторный анализ, метод вариационной статистики с использованием t- критерия Стъюдента, методы непараметрической статистики.

За исключением эзофагогастроимпедансоманометрии методика всех инструментальных исследований была общепринятой.

Эзофагогастроимпедансоманометрию выполняли на медицинском комплексе «Эзофагогастроинтестинальный монитор» (НИИ космического приборостроения, Москва). Предложенная нами модификация известных методик эзофагогастроманометрии и эзофагогастроимпедансометрии заключалась в одновременной записи внутриполостного давления и импеданса в пищеводе и желудке, что расширило возможности каждого из этих методов за счет появления дополнительной информации как о морфологических изменениях стенки пищевода (глубина некроза), так и о функциональных (статические и динамические показатели моторики) – патент РФ № 2154409 от 05.05.1999.

Для определения нормальных показателей мано- и импедансометрии были обследованы 15 пациентов, госпитализированных в гинекологическое и травматологическое отделения института, у которых при клиническом и эндоскопическом исследованиях заболеваний желудочно-кишечного тракта выявлено не было.

Изучение статических показателей импеданса в пищеводе у пациентов с различной степенью ХОП и сопоставление этих данных с результатами эндоскопического исследования позволили нам разработать

способ определения степени поражения стенки пищевода прижигающими жидкостями (патент РФ № 2132155 от 05.05.1998). Суть этого метода заключается в том, что при повреждении стенки пищевода ее проводимость для электрического тока снижается, а импеданс соответственно увеличивается. Было обнаружено, что относительный показатель импеданса поврежденной стенки пищевода, рассчитанный как отношение абсолютной величины импеданса пораженного участка стенки пищевода к величине импеданса неповрежденной стенки субкардиального отдела желудка, изменяется соответственно глубине повреждения. Так, значения этого показателя менее 1,2 единиц соответствуют катаральному ожоговому эзофагиту без некроза слизистой оболочки пищевода, от 1,2 до 1,5 – некрозу только слизистой оболочки пищевода, от 1,6 до 1,9 – поражению слизистой оболочки и подслизистого слоя стенки пищевода, от 2,0 и выше – поражение мышечного слоя. Этот метод оценки повреждения стенки пищевода является объективным и позволяет точно определить степень ожогового эзофагита при первичном обследовании.

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ клинической картины ГЭР у больных с острой хирургической патологией показал, что наиболее выраженными его симптомы были у пациентов I группы. Они проявлялись в 57,8% случаев остро возникшей или прогрессирующей дисфагией, а в 42,2% – изжогой и болью за грудиной. У 29,2% больных II группы симптомы ГЭР отсутствовали, а у остальных 70,8% убедительно дифференцировать его проявления от симптомов острого хирургического заболевания органов брюшной полости было крайне затруднительно. Клиническая диагностика ГЭР у пациентов III группы была практически невозможна из-за доминирования симптомов химического повреждения пищевода.

Таким образом, диагностика ГЭР у больных с острой хирургической патологией только на основании его клинической картины без привлечения инструментальных методов исследования была практически невозможна у 79% больных.

Основным методом инструментальной диагностики ГЭР у всех 698 больных являлось эндоскопическое исследование. Следует подчеркнуть, что у больных с острым химическим ожогом пищевода этот метод был не только чисто диагностическим, но и лечебным, включающим в себя эндоскопическую лазерную стимуляцию регенерации стенки пищевода. В 25 случаях сочетанного химического ожога пищевода и желудка III-IV степени в лечебный комплекс включали инъекции 5% раствора мексидола в края ожоговых язв желудка, выполняемые в процессе эндоскопического исследования. В 32 наблюдениях, когда тяжесть состояния больных препятствовала выполнению часовой рН-метрии желудка и пищевода, при ЭГДС оценивали кислотопродуцирующую функцию желудка методом хромогастроскопии.

Изучение результатов эзофагогастродуоденоскопии показало, что визуальные признаки рефлюкс-эзофагита имели место во всех случаях ГЭР. Они проявлялись воспалительными изменениями слизистой оболочки пищевода и нарушениями замыкательной функции кардии в виде ее недостаточности или аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД).

Сопоставление данных эндоскопического и морфологического обследования выявило корреляцию визуальных и микроскопических изменений слизистой оболочки дистального отдела пищевода и позволило выделить шесть форм рефлюкс-эзофагита (рис 1).

Рефлюкс-эзофагит без нарушения целости слизистой оболочки пищевода был диагностирован у 158 больных (43,5%) и проявлялся только ее отеком и изменением окраски. У 111 больных (70,3%) слизистая оболочка была белесоватой или жемчужно белой. Морфологическое исследование, выполненное у 43 пациентов, выявило существенное утолщение пласта многослойного плоского эпителия с развитием в нем пара- и гиперкератоза. У 47 больных (29,7%) с этой формой рефлюкс-эзофагита слизистая оболочка была гиперемированной. В биоптатах у всех 14 больных с гиперемированной слизистой оболочкой наряду с гипер- и паракератозом обнаружили «молодой» неутолщенный многослойный плоский эпителий без четкой дифференцировки слоев. В субэпителиальных отделах определялась очаговая лимфоклеточная инфильтрация, скопление слизеобразующих желез, а у 6 пациентов – многососудистая грануляционная ткань, что являлось признаком бывших язвенных дефектов.

Эрозивный рефлюкс-эзофагит, выявленный у 65 больных (17,9%), характеризовался наличием на белесоватой или гиперемированной слизистой оболочке дистального отдела пищевода поверхностных дефектов округлой или продольной формы с налетом фибрина в дне или без него. При микроскопии (10 больных) определяли некроз истонченного эпителиального пласта и лейкоцитарную инфильтрацию.

Рис. 1. Эндоскопическая классификация рефлюкс-эзофагита (стрелками обозначена связь между разными формами рефлюкс-эзофагита).

При эрозивно-язвенном рефлюкс-эзофагите (63 больных – 17,4%) на вершинах складок визуализировались острые язвы продольной или щелевидной формы с единичными очагами грануляций и фибрина в дне этих язв. При морфологическом исследовании, проведенном у 48 больных с этой формой эзофагита, в 35 наблюдениях (73%) дном язвы была некротизированная собственная мышечная пластинка с лейкоцитарной инфильтрацией, что свидетельствовало об остроте язвенного процесса.

В 9 наблюдениях (19%) в дне язвы определяли грануляционная ткань с тонкостенными сосудами, что являлось признаком подострого характера этой язвы. А в 4 наблюдениях (8%) – грануляционную ткань с толстостенными сосудами и выраженным фиброзом стромы, что было признаком хронического характера язвы.

Пептическая язва (11 больных – 3%) в отличие от эрозивно-язвенного рефлюкс-эзофагита у 9 больных была одиночной и локализовалась на уровне зубчатой линии. У 3 пациентов было по две язвы. Дно ее во всех случаях было покрыто плотным налетом фибрина. В биоптате у всех 11 больных определяли грануляционную ткань с толстостенными сосудами, грубоволокнистыми пучками коллагеновых волокон и выраженной лимфоцитарной инфильтрацией.

Пептическая стриктура (54 больных – 14,9%) представляла собой циркулярное сужение с плотным налетом фибрина на стенках и острыми язвами над ним. Морфологическое исследование (20 больных) выявило грубоволокнистую рубцовую ткань и признаки хронического изъязвления.

Основным визуальным признаком пищевода Баррета (12 наблюдений – 3,4%) являлась деформация зубчатой линии и «врастание» слизистой оболочки желудочного типа в слизистую оболочку пищевода в виде пальцевидных выростов. В биоптате у всех 12 больных обнаружили не свойственный пищеводу однорядный слизеобразующий цилиндрический эпителий.

Рис. 2. Сравнительная оценка тяжести рефлюкс-эзофагита у пациентов I и II групп

Таким образом, в разработанной нами классификации рефлюкс-эзофагита каждая визуальная форма рефлюкс-эзофагита имеет четкие морфологические критерии. Кроме того, классификация выявляет патогенетическую связь между различными формами рефлюкс-эзофагита, а также признаки трансформации одной формы в другую (рис. 1).

Наряду с воспалительными изменениями слизистой оболочки пищевода у всех пациентов с нарушением замыкательной функции кардии определяли воспаление слизистой оболочки кардиального отдела желудка, которое при морфологическом исследовании проявлялось лимфоклеточной инфильтрацией и фиброзом стромы. Причем его интенсивность находилась в прямой зависимости от величины аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Сравнительная оценка тяжести рефлюкс-эзофагита у пациентов первых двух групп выявила преобладание у пациентов I группы осложненных его форм, а у пациентов II группы – неосложненных (рис. 2).

Причем тяжесть рефлюкс-эзофагита у пациентов как I, так и II группы определялась размером аксиальной грыжи ПОД. «Критической», повышающей риск развития осложненных форм эзофагита, являлась аксиальная ГПОД размером 3 см и более (коэффициент корреляции r = 0,62).

Эндоскопическая диагностика рефлюкс-эзофагита у больных с химическим ожогом пищевода заключалась в выявлении его косвенных признаков, к которым относили замедление репарации ожоговых дефектов нижнегрудного отдела пищевода, появление здесь грануляций и стриктур.

На основании детального анализа эндоскопической семиотики ожога пищевода и сопоставления данных с результатами морфологического исследования были внесены дополнения в существующую классификацию путем выделения некротического поражения в отдельную IV степень.

Было установлено, что частота и выраженность эндоскопических признаков рефлюкса определялась степенью ожога и нарастала в динамике его течения (рис. 3).

Рис. 3. Частота эндоскопических признаков рефлюкс-эзофагита у больных с ХОП различной степени тяжести в динамике (n = 282)

Рубцовые стриктуры пищевода у больных после химического ожога различались по срокам и характеру формирования. При ожоге III степени (10 больных) все стриктуры локализовались в дистальном отделе пищевода и являлись осложнением ГЭР. Они характеризовались медленным прогрессированием (26,84 ± 2,13 суток) и появлением грануляций и сливных очагов фибрина на фоне начальных признаков эпителизациии. При ожоге IV степени стриктуры были двух типов. Первый тип (5 больных) являлся следствием глубокого повреждения и его особенностью было появление крупных грануляций на фоне некротических масс и быстрое прогрессирование стриктуры (8,13 ± 2,42 суток). Второй тип (12 больных) по своему генезу носил смешанный характер. С одной стороны развитие рубцовой ткани было детерминировано глубиной ожога, а с другой - скачкообразное прогрессирование стриктуры на фоне первоначально спокойного ее течения было обусловлено рефлюксом. Для них было характерным появление мелких грануляций после отторжения некроза (15,83 ± 2,10 суток).

При эндоскопическом исследовании более чем у половины больных (51,7%) был выявлен дуоденогастральный рефлюкс (ДГР) (рис. 4). Чаще всего он определялся у пациентов II группы – в 69%. На втором месте по частоте была язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, которую диагностировали у каждого пятого пациента I группы.

загрузка...