Хирургические мишени для имплантации внутричерепных электродов (n=27)

МЕСТА ИМПЛАНТАЦИИ ЭЛЕКТРОДОВ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ Количество больных

Абс.ч. %

ДВЭ (Амигдала (АМ) + гиппокамп (НР) с двух сторон.) 4 14,8

ДВЭ (АМ+НР) + эпидурально (лоб, темя, висок, билатерально) 7 25,9

ДВЭ(АМ+НР)+ кора (лобной и височной доли билатерально) 3 11,2

ДВЭ (АМ+НР)+поясная изв.+ кора (лоб, висок, темя. Билатерально) 3 11,2

ДВЭ (АМ с двух сторон+VL слева) + кора ( лоб, висок слева) 1 3,7

Кора левой лобной и височной доли (по Talairach) 2 7

ДВХЭ (АМ+НР) + кора (височная и лобная билатерально) 3 11,2

ДВХЭ (Вентролатеральное ядро таламуса билатерально) 3 11,2

ДВХЭ (VL+зубчатые ядра мозжечка билатерально). 1 3,7

Всего 27 100

Имплантацию электродов производили в диагностически наиболее сложных случаях, когда клинические и электрофизиологические исследования не обнаруживали фокальности поражения или, наоборот, выявляли многофокальность. При этом результаты КТ, МРТ либо не выявляли локального органического поражения головного мозга, либо они по своей топике не соответствовали данным ЭЭГ.

Хирургическая диагностика и открытые оперативные вмешательства

Основными задачами хирургической диагностики при проведении резекционной операции являются обнаружение эпилептического очага и определение границ мозговой резекции. Корректное решение этих вопросов предполагает проведение диагностики в определённой последовательности и объёме.

Так, во-первых, проводили анатомическое картирование участка мозга в области трепанационного “окна” и для этого применяли мозговые ориентиры и стереотаксическую краниоцеребральную систему (Talairach J., 1967). Во-вторых, производили ЭКоГ, ЭСКоГ или СЭЭГ, при этом выделялась область максимальной межпараксизмальной ЭА. В-третьих, использовали подпороговую низкочастотную электрическую стимуляцию и субпиальное введение лидокаина, производили индивидуальное функциональное соматомоторное картирование в области центральных извилин и выделяли такие важные зоны, как Брока и Вернике. В- четвёртых, определяли мозговые структуры или участки коры с минимальным судорожным порогом на электрическую стимуляцию. В-пятых, регистрировали ауру и при необходимости приступ (спонтанный или индуцированный). Индукцию ауры осуществляли электрическими стимуляциями либо внутривенным введением бемегрида. Всегда осуществляли жёсткую фиксацию головы либо в головодержателе, либо в стереотаксическом аппарате, если была необходима ЭСКоГ или СЭЭГ. При конвекситальном расположении эпилептического очага проводили ЭКоГ поверхностными электродами. Если очаг располагался не глубоко под корой, то проводилась ЭКоГ в сочетании с ЭСКоГ одним или двумя погружными электродами, введенными от руки. Если эпилептогенный очаг располагался глубоко в полушарии и имел небольшие размеры, порядка 1-2 см, то ЭСКоГ производили глубинными электродами, введёнными стереотаксически по методу Leksell.

При височной эпилепсии кроме поверхностных электродов обязательно стереотаксически вводили многоконтактный электрод в гиппокамп. В наиболее сложных случаях, когда имеется полушарная латерализация эпилептического очага, но не было достаточно чёткой долевой локализации, применяли интраоперационную СЭЭГ, методика которой разработана нами и состоит в стереотаксическом введении через двурастровую решётку от 4 до 12 глубинных электродов в наиболее важные для диагностики образования головного мозга. Для расчёта стереотаксических мишеней применяли, пропорциональную краниоцеребральную система Talairach. Если припадки соматосенсорные или соматомоторные, то электроды следует располагать вдоль центральных извилин. Расстояние между контактами не должно превышать 0,5-1,0 см. В противном случае велика вероятность того, что не будет выявлена фоновая ЭА. При адверсивных припадках электроды устанавливали не только в премоторной области лобной доли, но и в передненижних отделах теменной доли, в области заднего адверсивного поля. При поражении задней теменной доли электроды следует устанавливать равномерно по всей поверхности теменной коры, так как начальная ЭА никак не проявляется клинически, пока не распространится на пост- или прецентральную извилины. Из всевозможных форм ЭА ориентировались на высокоамплитудные (200-500 мкв ) пиковые формы, т.е., “пик”, “пик-волну”, “поли-пик”. Проведенное по стереотаксическим схемам Talairach анатомическое картирование является предварительным и не учитывает особенности топографии у конкретного пациента. Для этого нами проводилось дополнительное анатомо-функциональное картирование с использованием подпороговой низкочастотной электрической стимуляции (ЭС). Анатомо-функциональное картирование являлось обязательным, если очаг локализовался в области центральных извилин или зоне Брока и осуществлялся только при ясном сознании больного и хорошем речевом контакте с ним. Для картирования нами использовалась биполярная ЭС следующих параметров: напряжение 1-3 в, частота 1-5 гц, длительность импульса 1-2 мсек, длительностью посылки 2-3 сек. Результатом картирования является выделение областей мозгового представительства руки, лица и туловища. Только после этого можно говорить о физиологической дозволенности субпиальной резекции в области центральных извилин. При низких судорожных порогах даже подпороговая низкочастотная стимуляция может индуцировать электрический ответ последействия и судорожный припадок. В таких случаях применяли методику субпиального введения 0,2-0,3 мл. 2% лидокаина. При введении его в область моторной проекции руки, то в ней возникает временный парез. Инъекция лидокаина в область Брока через 30-40 сек вызывает дизартрию с последующей моторной афазией на 4-5 мин. Следующим этапом интраоперационной диагностики является определение относительных судорожных порогов различных участков мозга на ЭС. Нами применялось биполярная стимуляция прямоугольными импульсами, подающимися от изолирующего трансформатора (напряжение 2-4 в, частота 10-20 гц, длительность импульса 1-2 мсек, продолжительность посылки 3-5 сек). Когда интенсивность стимула достигает критического значения, то в области с наименьшим судорожным порогом возникает электрический ответ последействия в виде высокоамплитудных поли-пиков или острого Т- ритма. Результаты ЭС протоколировали и вносили в таблицу, которая позволяет наглядно зафиксировать величины относительных судорожных порогов заинтересованных областей и структур. При проведении ЭС поддерживался постоянный речевой контакт с больным и обязательной регистрацией ощущений больного и его состояния на видиомониторе. Особо тщательно и осторожно производили ЭС областей, в которых индуцировалась аура приступа. Диагностически наиболее ценной считается аура, которая возникает при низких интенсивностях электрического раздражения, ещё не способных вызвать даже электрический ответ последействия.

Зарегистрировать интраоперационно спонтаный припадок удаётся не всегда, в связи с этим при необходимости использовали фармакологическую индукцию ауры или приступа внутривенным введением бемегрида и реже тиопентала. Если у больного генерализованные судорожные припадки протекали с сильными мышечными сокращениями, длительной постприпадочной комой, то в таких случаях воздерживались от фармакологической и электрической индукции припадка. Все этапы интраоперационной диагностики должны быть выполнены последовательно, технически корректно, с педантичной тщательностью, без перескакивания через этапы и в течение минимального промежутка времени. На каждом этапе интраоперационной диагностики (топографического картирования мозговых областей, определения судорожных порогов, фармакологической и электрической индукции ауры или припадка) должно формироваться и уточняться представление о топографическом и структурно-функциональном устройстве эпилептической системы в непосредственной увязке со способом и объёмом резекции или стереотаксической деструкции.

В данной работе придерживались правила максимальной физиологически дозволенной резекции, заключавшегося в удалении максимально допустимых объёмов эпилептогенной и потенциально эпилептогенной мозговой ткани, при которых ещё не появляются видимые неврологические нарушения. Несмотря на кажущееся при этом отрицание самой идеи функциональности в хирургии эпилепсии и чрезмерность интраоперационной диагностики, в действительности максимально допустимые резекции являются наиболее эффективной страховкой от возможных рецидивов припадков. Результаты интраоперационной хирургической диагностики могут только указывать на локализацию очага, а объём резекции ограничивается не областью электрофизиологических нарушений, а её максимальной физиологической допустимостью. Следует отметить, что в прецентральной извилине, в области проекции руки, резекции нужно производить под непрерывным контролем двигательных функций руки. При височной локализации очага предпочтение отдавалось передней височной лобэктомии, одним блоком. Селективная открытая амигалогиппокампэктомия нами не применялась, так как имелись технические возможности проведения больших по объёму стереотаксических криодеструкций данных структур. При проведении передней височной лобэктомии, заднюю границу резекции проводили на расстоянии 5-7 см от полюса височной доли. Верхний край резекции проходит по верхней трети первой височной извилины. Островок Рейля и его сосуды оставались интактными.

После резекции медиальной височной коры (субикулюм, паргиппокампальная и зубчатая извилины) медиальным краем резекции является арахноидальная оболочка в непосредственной близости от внутренней сонной артерии, глазодвигательных нервов и цистерн основания мозга. В некоторых случаях может понадобиться 1-2 дополнительные резекции. После удаления очага проводится электрофизиологический контроль. Отсутствие эпилептической активности на контрольной пострезекционной ЭКоГ не является гарантией отсутствия припадков в послеоперационном периоде.

Хирургическая диагностика и стереотаксические операции

Стереотаксические операции включали следующие этапы: построение внутримозговой системы координат, хирургическую диагностику и стереотаксическую деструкцию. Для построения внутримозговой системы координат первоначально использовали различные методики негативной и позитивной вентрикулографии. С появлением КТ и МРТ внутримозговые координаты определяли, применяя кранио-церебральную систему Talairach.

Интраоперационная хирургическая диагностика включает регистрацию фоновой ЭСКОГ или СЭЭГ, подпороговую ЭС, индукцию ауры и припадка (фармакологическую или электрическую), контрольную (после деструкции) ЭСКоГ или СЭЭГ.

При регистрации фоновой СЭЭГ+ЭЭГ, выбирали контакты, где эпилептическая активность выражена в наибольшей мере, ориентируясь на пиковые формы эпилептической активности. Определяли структуру с самым высоким индексом ЭА и чаще всего вовлекавшую другие мозговые образования в разряд или генерализующая его. Проводя подпороговую ЭС последовательно одной структуры за другой, выявляли зону с наименьшим порогом для индукции электрического ответа последействия, ауры и припадка. В случаях, когда фоновая СЭЭГ и ЭС не обнаруживала достоверной очаговости, проводили фармакологическую индукцию ауры или припадка, внутривенным введением бемегрида или тиопентала при непрерывном мониторинге и речевом контакте с больным. При планировании воздействия на структуры, подлежащие деструкции, важно знать в них ли возникает инициальная ЭА или они только вовлекаются в фокальную ЭА или лишь участвуюю в генерализации ЭА. Данные вопросы имеют важное прогностическое значение, так как только в первом и во втором варианте можно надеяться на существенное урежение припадков.

Основными хирургическими вопросами стереотаксических операций являются выбор мозговых мишеней, операционного доступа к ним, способа и объёма деструкции. Для деструкции гиппокампа использовали только задний продольный доступ по M.Shramka (1975) с изменениями К.М.Сакарэ (1983). Фрезевое отверстие накладывали в точке Dandy. Задний доступ позволяет проводить деструкцию гиппокампа на протяжении 2- 2,5 см его длины, что является очевидным преимуществом по сравнению с боковым височным или лобным доступами. Деструкцию миндалины проводили как лобным, так и боковым височным доступом. Для лобного доступа фрезевое отверстие формировали в точке Кохера. Для височного доступа, фрезевое отверстие накладывали как можно ниже в височной ямке по краю волосистой части головы. Для деструкции ядер таламуса и субталамуса использовали лобный доступ. Точность попадания в структуру всегда проверяли контрольными краниограммами в двух проекциях.

Проводили термо-, диатермо- и криодеструкции. Зона мозгового некроза после диатермодеструкции значительно больше, чем при термодеструкции и достигает 7-8 мм в диаметре, но всё же она недостаточна для тотальной или субтотальной деструкции миндалины и гиппокампа. Заметно больший объем разрушения обеспечивает криодеструкция. Так, размеры ледяного шарика при 2 минутах деструкции достигают 25 мм, что чуть больше величины миндалины Небольшие очаги криодеструкции в таламусе, диаметром 5-6 мм, получали при прокачивании жидкого азота в течение 10-20 сек. Вначале проводили пробную деструкцию в течение 10-15 сек, при отсутствии психоневрологических нарушений через 3-5 минут выполняли основную деструкцию. Появление первых признаков изменения сознания или возникновение нарушений двигательных функций конечностей являлось основанием для прекращения деструкции. Если по истечении 5-10 мин состояние больного не улучшалось, то операцию прекращали.

После проведения нескольких деструкции на контрольной СЭЭГ часто отмечали уменьшение ЭА, реже она не менялась или даже усиливалась. Отсутствие ЭА в контрольной СЭЭГ имеет весьма относительное прогностическое значение в отношении прекращения припадков в послеоперационном периоде.

Хирургическая диагностика с использованием ДВЭ

Проведение хирургической диагностики с помощью ДВЭ предполагает построение внутримозговой системы координат, выбор типа электродов, определение способов их имплантации и методов электрофизиологического обследования. Отказавшись от инвазивных методик построения мозговой системы координат, использовали краниоцеребральную систему Talairach на основании КТ или МРТ, выполненных в соответствии со срезами стереотаксического атласа.

Для хронической СЭЭГ употребляли различные электроды: многоконтактные внутримозговые (ДВЭ), шариковые-корковые и эпидуральные, а также внутримозговые хемоэлектроды (ДВХЭ). Качество СЭЭГ, дополнительные диагностические и лечебные воздействия, во многом зависят от конструктивных особенностей электродов, методики имплантации, сброса с направителя и фиксации. В использованных нами ДВЭ, классифицируемых как макроэлектроды, диаметр контактов соответствовал 500-1000 мкм, длина-2-3 мм, площадь-4-9 мм.

Успех исследования эпилептической системы определялся правильностью выбора структур для имплантации электродов. В то же время, электроды вводили именно потому, что оставалось неясным, где локализовался эпилептический очаг и как организована эпилептическая система. Таким образом, в вопросе о выборе мест имплантации электродов всегда имелась некоторая неопределённость. Для обнаружения очага и исследования эпилептической системы имплантировалось до 12 многоконтактных глубинных электродов, шариковых корковых и эпидуральных электродов в различные структуры головного мозга, включающих миндалину, гиппокамп, ядра таламуса, поясную извилину, медиальную и конвекситальную кору лобной, височной и теменной доли.

_ных и фармакологически индуцированных припадков, электрическая стимуляция (ЭС), электрическая поляризация (ЭП), введение нейроактивных веществ через хемоэлектроды, диатермодеструкция с использованием ДВЭ. Все обследования проводились в режиме мониторинга.

Регистрацию фоновой СЭЭГ начинали через 4-5 дней после имплантации электродов на протяжении 5-7 дней. Сеансы СЭЭГ производили ежедневно. Во время проведения первых сеансов решались задачи выбора наиболее информативных контактов, наилучшей схемы усреднения. Для выбора контактов с наиболее выраженной ЭА в течение нескольких дней производили обзорные СЭЭГ, многократно меняя контакты и схемы отведений. Предпочтение отдавали монополярной регистрации от искусственной усреднённой точки. Важно, чтобы в усреднённый индифферентный электрод не вводились контакты с высокоамплитудной ЭА. Первые сеансы СЭЭГ+ЭЭГ проводили на фоне полной дозировки антиконвульсантов, а в дальнейшем при полной их отмене. По мере уменьшения концентрации антиконвульсантов в крови, эпилептическая активность трансформировалась, значительно возрастала её амплитуда, появлялись пиковые формы, изменялась распределение ЭА между структурами по амплитуде и частоте, она возникала там, где первоначально её не отмечалось. Примерно через неделю после отмены антиконвульсантов распределение ЭА между структурами становилось стационарным, что позволяло получить качественные и количественные оценки, характеризующие эпилептическую систему. В частности, удавалось выяснить какие структуры генерируют самостоятельную ЭА, в каких структурах эта активность коррелирует, из каких структур ЭА проецируется на конвекситальную кору. Количественно измерялась средняя амплитуда, длительность и индекс эпилептической активности в различных структурах, время задержки разряда от одной структуре к другой, а также индекс вовлечения и генерализации. Фармакологическую индукцию припадков, в основном, осуществляли применением бемегрида и тиопентала. Введение бемегрида у одного и того же больного может индуцировать различные эпилептические припадки. В связи с этим индуцировали 2-3 приступа, оценивая их схожесть со спонтанным припадком по клиническим и электрофизиологическим проявлениям. Использование тиопентала для стимуляции фокальной ЭА и припадка целесообразно в случаях возникновения их во сне или при смене состояния, сон-бодрствование (бодрствование-сон).

Электрическая стимуляция в исследованиях ДВЭ предполагает поиск эпилептического очага, изучение структурно-функциональной организации эпилептической системы и выбор нескольких взаимосвязанных структур, реализующих эпилептический припадок. Поэтому ЭС многократно повторяются. Клинические эффекты стимуляции протоколировали, подвергали количественным статистическим оценкам. Сеансы ЭС проводили ежедневно в течение 7-10 дней. ЭС напряжением 2-2,5 в выявляла структуры с наиболее низким порогом электрического ответа последействия, позволяла исследовать детерминантные и доминантные отношения в распределении ЭА между структурами. При дискретном повышении напряжения до 3-5 в. выявляются структуры, ЭС которых вызывает ауру, фокальный припадок или его генерализацию. Клинико-электрофизиологические характеристики припадков у одного больного могут быть различны, всвязи с чем вызывали 2-4 приступа.

Электрическая поляризация является дополнительным методом исследования структурно-функциональной организации эпилептической системы. Для временного функционального отключения необходимых структур применяли методику электро макрополяризации постоянным электрическим током от 100 до 1000 мка. Радиус поляризованной мозговой ткани составлял примерно до 8-10 мм. С целью прогнозирования результата предстоящей стереотаксической деструкции проводили сеансы электролизиса в заинтересованных структурах. Особенно эффективен такой прогноз у больных с ежедневными припадками, у которых удаётся небольшой деструкцией, диаметром 4-5 мм, купировать приступы более чем на месяц. Из многочисленных нейроактивных веществ (НАВ), вводимых через долгосрочные внутримозговые хемоэлектроды ( ДВХЭ ), применяли лидокаин и миорелаксин, как наиболее стабильных препаратов в своём влиянии на ЭА. Введение 0,2 мл 2% р-ра лидокаина вызывает через 2-3 мин локальное усиление ЭА, введение миорелаксина блокирует, как спонтанную, так и предварительно индуцированную лидокаином ЭА. Эффект развивается быстро, менее чем за минуту. Естественная ритмическая активность также редуцируется по амплитуде и увеличивается по частоте. Таким образом, введение через ДВХЭ лидокаина и миорелаксина в мозговые структуры, является методом локального химического усиления и подавления ЭА, что и использовалось нами в диагностике доминантно-детерминантных отношений, т. е. в оценке взаимной связи между изменением ЭА в структуре, куда был введен лидокаин или миорелаксин и индукцией или редукцией ЭА в других структурах эпилептической системы. Практическими достоинствами методики введения НАВ являются возможность безартефактной, непрерывной регистрации СЭЭГ сразу же после введения НАВ, проведения динамического психического и неврологического обследования и клинико-электрофизиологических корреляций, прогнозирования психоневрологических выпадений планируемой стереотаксической деструкции.

Диатермодеструкцию с использовавнием ДВЭ проводили на заключительном этапе хирургической диагностики, после решения всех диагностических проблем и выбора структур, подлежащих стереотаксической деструкции или резекции, Максимальный размеры деструкции ДВЭ составляют 7х15 мм. Такой объём разрушения недостаточен для полной деструкции АМ или НР, но может прекратить припадки на 3-4 месяца. В настоящее время диатермодеструкции через ДВЭ являются диагностической процедурой, позволяющей прогнозировать результат предстоящей деструкции или резекции.

Результаты исследования и их обсуждение

Многообразие экстра и интраоперационных методов инвазивной хирургической диагностики и способов деструкции эпилептического очага привели к необходимости сравнительного анализа эффективности лечения эпилепсии в зависимости от способов диагностики и хирургического вмешательства. Практически важным является ответ на вопрос, приводят ли столь существенные усложнения методов диагностики, как использование ДВЭ, ДВХЭ, интраоперационной СЭЭГ, мониторинга, к столь же существенному повышению эффективности хирургического лечения? Нами применялась пятибалльная шкала оценки эффективности хирургического лечения:

5 баллов (отличный результат) ? полное исчезновение припадков или единичные приступы в году (1-2);