Delist.ru

Патогенетическое обоснование и оптимизация интенсивной терапии тяжелых форм лептоспироза (07.09.2007)

Автор: Городин Владимир Николаевич

Для оценки острой органной дисфункции использовались признаки собирательной модифицированной модели (Balk R.A., Levi M. еt al., Marshall J.C. et al., Baue A.E., Smith O.P. et al., 2002), полиорганных нарушений - клинические и биохимические критерии, составляющие основу балльных систем (Multiple Organ Dysfunction Syndrome – MODS, Sequential Organ Failure Assessment – SOFA). Тяжесть состояния больных и прогноз заболевания оценивали по шкале APACHЕ-III.

Для изучения развивавшихся органных дисфункций и полиорганной недостаточности 618 больных с признаками ССВО (2-4) были распределены на 2 основные группы. В группе пациентов с тяжелым течением заболевания были выделены две подгруппы в зависимости от исходов заболевания: I подгруппа (382 больных) c благоприятными исходами, II подгруппа (132 больных) с летальными исходами болезни. Частота развития органных дисфункций у больных с ССВО (2-4) представлена в табл. 1.

Поражение жизненно важных органов и систем с развитием их дисфункции/недостаточности на фоне имеющегося синдрома интоксикации развивалось в начальном периоде и достигало своего максимума в период органных поражений. Выявлен динамичный и в большинстве случаев обратимый характер органной дисфункции и недостаточности.

Циркуляторный (инфекционно-токсический) шок развился у 378 (73,5%) больных с тяжелым течением лептоспироза на 3 – 8 сутки заболевания, в среднем на 5,4±0,1 день болезни. У больных с благоприятным исходом болезни шок регистрировался в 67,5%, с неблагоприятным исходом в 90,9% случаев.

Поражение дыхательной системы наблюдалось у 21 больного со среднетяжелым течением (20,2%) и у 293 больных (57,0%) с тяжелым течением заболевания. При среднетяжелом течении симптомы поражения дыхательной системы (затруднение дыхания, боли в грудной клетке, хрипы в легких, одышка) были непродолжительными (в среднем, 1,3±0,3 дня). У 179 из 293 больных (61,1%) с тяжелым течением лептоспироза были выявлены проявления респираторного дистресс - синдрома взрослых (РДСВ). При этом, у 134 (74,9%) больных развитию РДСВ предшествовал инфекционно-токсический шок. Сроки развития дыхательных расстройств от момента возникновения шока составляли в среднем 1,5±0,8 сут. В группе больных с тяжелым течением и летальными исходами РДСВ развивался в 2 раза чаще (Q=0,85).

Острая почечно-печеночная недостаточность. Среди пациентов с признаками ССВО 2-4 (618 чел.) нарушения функции почек (дисфункция) имелись у 434 человек (70,2%), печени у 435 (70,4%).

Изолированное поражение почек с развитием ОПН наблюдалось только при безжелтушном лептоспирозе. Печеночная дисфункция сопровождалась появлением желтухи, гипербилирубинемией свыше 34,2 мкмоль/л, повышением уровня печёночных энзимов в 2 и более раз, гипоальбу- минемией, изменением ПТВ. Уровень гипербилирубинемии коррелировал с тяжестью течения заболевания. В разгаре заболевания уровень общего билирубина крови при тяжелом течении с благоприятным исходом в среднем, достигал 188,6 мкмоль/л, при тяжелом течении с летальным исходом – 309,2 мкмоль/л. При тяжелых формах заболевания в этом периоде болезни достоверно увеличивался уровень холестерина, триглицеридов, ЛПНП.

Таблица 1.

Частота вовлечения в патологический процесс органов и систем у больных лептоспирозом с ССВО (2-4)

Среднетяжелое

течение

(n=104) Тяжелое течение

(n=514)

I подгруппа

(n=382) II подгруппа

(n=132)

Количество дисфункций 1,2 ± 0,3 2,6 ± 0,2* 3,4 ± 0,2*

Структура органной дисфункции/недостаточности

258 (67,5%) 120 (90,9%)

Дыхательная 21 (20,2%) 175 (45,8%) 118 (89,4%)

Почечная 33 (31,7%) 281 (73,6%) 120 (90,9%)

Печеночная 36 (34,6) 279 (73,0%) 120 (90,9%)

Гематологическая 24 (23,1%) 217 (56,8%) 126 (95,5%)

Неврологическая 11 (10,5%) 225 (58,9%) 115 (87,1%)

Поражение 3-х и более

органов и систем

295 (77,2%) 132 (100%)

Длительность шока (сут)

1,8 ± 0,1 2,4 ± 0,1*

Длительность респираторной поддержки (сут)

2,8 ± 0,52 5,32 ± 0,62*

Длительность органной

дисфункции (сут)

6,1 ± 0,6 8,2 ± 0,8*

Длительность пребывания в ОРИТ (сут)

3,9 ± 0,33 6,0 ± 0,48*

* - достоверность различия показателей (р<0,05)

Снижение общей и эффективной концентрации альбумина было различным в зависимости от тяжести течения и исхода заболевания. Наименьшие значения показателей (ОКА 27,4±0,3; ЭКА 15,2±0,3 г/л) отмечались у больных с тяжелым течением и неблагоприятным исходом лептоспироза. ОППН развилась в 78,0% случаев (401 больной) с тяжелым течением болезни. У 298 больных (58,0% от общего числа тяжелых больных и 74,3% от числа больных с признаками ОППН) развитию ОППН предшествовал инфекционно-токсический шок. Клинико-лабораторная характеристика ОППН при лептоспирозе сопровождалась характерными нарушениями водно-электролитного, пигментного, липидного, белкового, ферментного гомеостаза, концентрационной, выделительной, осморегули- рующей функций почек и не имела существенных отличий от описанной ранее при этом заболевании рядом авторов (В.В.Лебедев, 1996; В.Н.Городин , 1999; А.Ф.Ямпольский, 1999; Л.И.Жукова, 2002).

Гематологическая дисфункция у всех больных лептоспирозом с признаками ССВО 2-4 характеризовалась разнонаправленными сдвигами показателя гематокрита, тромбоцитопенией, лейкоцитозом и изменениями маркеров коагулопатии, включая протромбиновое время, активированное частичное тромбиновое время. Геморрагический синдром (ГС) был одним из характерных проявлений лептоспироза, который наряду с другими нарушениями гомеостаза определял тяжесть течения и исход заболевания. Острый синдром ДВС диагностирован у 343 (66,7%) из 514 больных с тяжелым течением лептоспироза. Среди больных с благоприятным исходом заболевания он встречался в 56,8%, среди больных с летальным исходом – в 95,5% случаев. Значительное повышение коагуляционной активности крови по данным биохимической и электрокоагулограммы было выявлено у 69,3% больных, поступавших в стационар в начальном периоде заболевания.

Неврологическая дисфункция у больных с тяжелым течением заболевания отмечались у 340 пациентов (66,2%) и носила чаще всего неспецифический характер с нарушением ментального статуса, а также наличием признаков поражения периферической нервной системы. Менингит диагностирован у 190 из 618 больных (30,7%). Ранний лептоспирозный менингит в конце 1-й – начале 2-й недели заболевания выявлен у 98 (51,6%) больных и сопровождался умеренными явлениями интоксикации, слабо выраженными менингеальными знаками. При исследовании спинномозговой жидкости плеоцитоз составлял 0,028 – 0,52х109/л. У 62,2% больных в ликворе преобладали нейтрофильные лейкоциты, уровень белка колебался от 0,165 до 0,66 г/л. Поздний лептоспирозный менингит развился у 92 из 190 больных (48,4%) на фоне второй лихорадочной волны в конце 2-й – 4-й неделях от начала заболевания. Отек-набухание головного мозга (ОНГМ) диагностирован у 97 (15,7%) больных с тяжелым течением болезни.

загрузка...