Delist.ru

ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ГЕСТОЗЕ: ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ И АКУШЕРСКАЯ ТАКТИКА (05.09.2007)

Автор: Рыбин Михаил Владимирович

Обращает на себя внимание тот факт, что только 9,1% детей с субкомпенсированной формой плацентарной недостаточности и ни одного новорожденного с выявленным антенатально критическим состоянием кровотока в течение первых трех лет жизни не имели инфекционных заболеваний. В целом, можно сказать, что для детей рожденных с синдромом задержки роста плода и хронической внутриутробной гипоксией всех подгрупп характерна высокая инфекционная заболеваемость, что говорит о снижении у них защитных сил организма.

При анализе частоты и длительности наблюдения у невропатолога, нами было выявлено, что наиболее часто на диспансерном учете состояли дети с выявленными антенатально нарушениями гемодинамики II степени (85,0%) и критическим состоянием плодовой гемодинамики (100,0%), что в 1,92 и 2,26 раза соответственно выше, чем при выявлении только синдрома задержки роста плода без нарушений кровообращения.

Среди этих же детей отмечалось и более длительное (до 3 лет) сохранение неврологической симптоматики (21% и 33% соответственно). Следует отметить, что более продолжительное наблюдение невропатолога обусловлено более тяжелой неврологической патологией. Тяжесть поражения центральной нервной системы была обусловлена не только антенатальным гипоксическим ее поражением, но и недоношенностью. Следует отметить высокую частоту перинатальной энцефалопатии среди всех групп обследованных. Однако частота перинатальной энцефалопатии у детей с антенатально выявленным критическим состоянием плодового кровотока была в 3,65 раз выше, чем без нарушений кровотока. Ретроспективный анализ отдаленных результатов развития выявил высокую частоту неврологических нарушений среди детей от беременности, осложненной ПН: гипертензионно-гидроцефального синдрома, перинатальной энцефалопатии. Связано это с патогенетическими механизмами повреждения ЦНС при гипоксии плода и изменений его гемодинамики (Савченко И.Ю., 1992; Бунин А.Т., 1993; Стрижаков А.Н., Тимохина Т.Ф., Баев О.Р., 2003; Тимохина Т.Ф., 2003). Результаты обследования детей, родившихся с СЗРП и гипоксией, на протяжении 3 лет жизни показали, что у них часто встречаются ранние проявления синдрома минимальных мозговых дисфункций: беспокойное поведение, нарушение сна, частые и долго сохраняющиеся срыгивания, задержка моторного и речевого развития.

ММД являются следствием ранних локальных повреждений различных зон коры мозга, которое приводит к незрелости высших психических функций и их дисгармоничному развитию (Заваденко Н. Н., 2001). При ММД наблюдается задержка в темпах развития функциональных систем мозга, обеспечивающих такие сложные интегративные функции, как речь, внимание, память, восприятие и другие виды высшей нервной деятельности.

В результате проведенного исследования было установлено, что все новорожденные от матерей с гестозом и плацентарной недостаточностью, а особенно с признаками нарушения гемодинамики в системе мать-плацента-плод в антенатальном периоде, относятся к группе риска по формированию в течение первых трех лет жизни повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, нарушений моторного и речевого развития, соматической патологии, а в дальнейшем – социальной дезадаптации, трудностей школьного обучения, повышенной детской заболеваемости (рис.1).

Рис. 1. Частота выявления различных нарушений психомоторного развития у обследованных детей от матерей с гестозом и ПН.

Результаты проведенного исследования показали, что особенности неврологического и психологического статуса детей первых лет жизни зависят от правильной оценки состояния плода при плацентарной недостаточности. Неврологическую и соматическую патологию усугубляет не только степень выраженности страдания плода (нарушения кровотока и хроническая внутриутробная гипоксия плода), но и развитие плацентарной недостаточности на фоне гестоза, а также срок гестации менее 35 недель на момент родоразрешения.

В связи с этим в проспективном исследовании проведена разработка дифференцированного подхода к выбору лечебной тактики, сроков и методов родоразрешения беременных с ПН на фоне гестоза, обеспечивающего оптимальное соотношение интересов матери и плода.

При детальном анализе показателей центральной гемодинамики у беременных с гестозом были выявлены следующие закономерности. При распределении пациенток с гестозом в зависимости от выявляемого типа кровообращения было установлено, что у более половины обследованных обнаруживался гипокинетический тип центральной гемодинамики (54,4%). Эукинетический тип выявлялся в 36,9%, а гиперкинетический тип - только в 8,7% наблюдений. При анализе показателей ОПСС нами было установлено, что при легкой степени тяжести гестоза ОПСС повышалось в среднем на 17%, при средней степени тяжести - на 31,2%, а при тяжелой - на 55,3%. При этом нормальные показатели ОПСС (менее 1500 дин (с (см -5) выявлялись только у 26,47% обследованных беременных с гестозом, а у большинства беременных – 73,53% повышенные (от 1500 до 2500 дин(с (см -5) и значительно повышенные (более 2500 дин (с (см -5).

Согласно полученным нами данным только у 22,92% из всех беременных с гестозом выявлялся эу- или гиперкинетический тип кровообращения с нормальными значениями ОПСС. Более половины обследованных пациенток основной группы (50,86%) составили беременные с гипокинетическим типом кровообращения и повышенным ОПСС. Следует отметить, что при гипокинетическом типе центральной материнской гемодинамики нормальные показатели ОПСС выявлялись только у 6,53% обследованных, при эукинетическом - у 43,85% , а при гиперкинетическом - у 77,46% . В то же время значительное повышение ОПСС (более 2500 дин (с(см -5) отмечалось у 43,47% пациенток с гипокинетическим типом центральной гемодинамики, у 10,96% - с эукинетическим и не выявлялось у беременных с гиперкинетическим типом кровообращения.

Таким образом, при гестозах, в отличие от неосложненной беременности, преобладающим является гипокинетический или эукинетический тип центральной материнской гемодинамики с повышенным ОПСС. Полученные нами данные не противоречат результатам исследования, проведенного З.М. Мусаевым (1998).

При допплерометрическом исследовании кровотока в почечных артериях и их внутриорганных ветвях при гестозах так же, как и системе сонных артерий обнаружено достоверное повышение сосудистой резистентности по сравнению с неосложненной беременностью (Храмова Л.С., 1991). На допплерограммах это выражалось в снижении диастолического компонента кровотока с одновременным повышением СДО.

Всего нарушения кровотока в различных звеньях сосудистой системы почки были выявлены у 64,34% беременных с гестозом различной степени тяжести. Таким образом, повышение показателей сосудистого сопротивления в почечных артериях и их внутриорганных ветвях происходит параллельно нарастанию степени тяжести гестоза, причем раньше всего и наиболее выраженные изменения отмечаются в артериях паренхимы почки. Состояние почечного кровообращения у беременных с гестозом находится в тесной взаимосвязи с типом центральной материнской гемодинамики и уровнем ОПСС.

При исследовании маточно-плацентарного, внутриплацентарного и плодово-плацентарного кровотока методом допплерометрии установлено достоверное повышение показателей периферической резистентности в маточных и спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях. Всего у беременных с гестозом нарушения маточного и плодового кровотока были обнаружены более чем в 2/3 наблюдений.

Таким образом, при гестозах в 91,05% выявляются нарушения маточно-плацентарного, плодового и внутриплацентарного кровотока различной степени тяжести. Комплексный анализ показателей кровотока в маточных и спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях позволил установить, что при гестозах первично нарушение кровообращения отмечается в спиральных артериях и лишь затем регистрируются патологические кривые скоростей кровотока в маточных артериях. Так, в нашем исследовании, нарушения кровотока в спиральных артериях были выявлены в 91,05% наблюдений, а в маточных - только в 58,82%. По мере нарастания тяжести гестоза в патологический процесс вовлекается плодово-плацентарное кровообращение. Первично выявляются патологические значения в терминальных ветвях артерии пуповины (в 40,51% наблюдений), а затем - в артерии пуповины (34,92%). Следует отметить, что нарушения кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины регистрируются в среднем на 14-20 дней раньше, чем нарушения кровотока в артерии пуповины.

Наибольший клинический интерес представляют данные динамических допплерометрических исследований у беременных с различной степенью тяжести плацентарной недостаточности. Тщательная оценка состояния гемодинамики в системе мать-плацента-плод, а также комплексное исследование гемодинамики плода позволяет оптимизировать и индивидуализировать подход к тактике родоразрешения женщин с данной патологией.

При допплерометрическом исследовании маточно-плацентарного, плодового и внутриплацентарного кровообращения у беременных с компенсированной фетоплацентарной недостаточностью было установлено, что у 48,35% пациенток отмечалось повышение показателей сосудистой резистентности в различных звеньях кровообращения в системе мать-плацента-плод, что проявлялось снижением диастолического компонента кровотока в маточных и спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях. Следует отметить, что нарушения кровотока в системе мать-плацента-плод преимущественно (75%) были выявлены в сроки 36-40 недель. Обращает на себя внимание, что сочетанные нарушения наблюдались лишь во внутриплацентарном звене. Таким образом, нами была установлена только IА и IБ степень изменений гемодинамики в магистральных сосудах системы мать-плацента-плод. Полученные нами данные согласуются с результатами исследований, проведенных И.Ю. Савченко (1992) и А.Т. Буниным (1993), указывавшим на ведущую роль на начальных этапах формирования плацентарной недостаточности нарушений маточно-плацентарного кровообращения и вторичности вовлечения в патологический процесс плодово-плацентарного звена. Следует отметить, что в нашем исследовании у всех беременных были исключены пороки развития плода и хромосомные аномалии, так как для плацентарной недостаточности при данной патологии характерны другие патогенетические механизмы развития (Медведев М.В., 1999, 2000; Юдина Е.В., 1997) .

Нарушения кровотока в плодово-плацентарном звене наблюдались преимущественно при внутриутробном инфицировании, угрозе прерывания беременности, сопутствовавшим легким формам гестоза, что согласуется с мнением многих авторов (Горбунов А.Л., 1988; Большакова Е.Е., 1998; Буданов П.В., 2001; Наумчик Б.И., 2002; Тимохина Т.Ф., 2003; Тимохина Е.В., 2003).

Для центральной гемодинамики плода характерна общая тенденция к постепенному прогрессивному возрастанию всех параметров на протяжении неосложненной беременности (Медведев М.В., 1999; Агеева М.И., 2000). Обращает на себя внимание соноправленность формирования типа гемодинамики плода с типом центральной гемодинамики матери. Большинство плодов (72,22%) имеют уже после 32 недели эукинетический тип гемодинамики, 19,05% гиперкинетический, и лишь у 8,73% в сроках после 32 недель сформировался гипокинетический тип. При компенсированной плацентарной недостаточности нами не было выявлено достоверных изменений параметров центральной гемодинамики, что отражает достаточную степень компенсации нарушений кровообращения в системе мать-плацента-плод, как результат морфофункциональных изменений в плаценте. Даже при наличии кардиотокографических признаков начальной внутриутробной гипоксии плода, достоверных изменений частоты сердечных сокращений и показателей насосной и сократительной функции миокарда не обнаружено.

Исходя из того, что сердце плода является единственным органом, регулирующим интенсивность обменных процессов плода в антенатальном периоде, допплерометрическое исследование его внутрисердечной гемодинамики позволяет оценить не только сократительную способность миокарда, но и характер изменения внутрисердечных потоков при нарушении его функционального состояния. В целом, показатели внутрисердечной гемодинамики при компенсированной ПН не отличаются от таковых при неосложненной беременности. Все вышеуказанное свидетельствует о сохранности основных компенсаторных механизмов фетоплацентарного комплекса, позволяющих плоду без значительного их напряжения адаптироваться к возникшим морфофункциональным изменениям в плаценте (Стрижакова М.А., 1992; Милованов А.П., 1999).

При прогрессирующих нарушениях состояния плода для выработки оптимального подхода к сроку и методу родоразрешения требуется более детальное изучение параметров не только артериального, но и венозного кровообращения плода, а также его центральной гемодинамики. Следует отметить, что прогрессирующие нарушения состояния плода чаще возникали на фоне среднетяжелого длительнотекущего сочетанного гестоза.

При сравнении частоты различных форм гестоза при компенсированной и субкомпенсированной ПН нами было выявлено, что тяжелые формы наблюдаются только при субкомпенсированной ПН, а частота гестоза средней степени тяжести при субкомпенсированной ПН в 1,91 раза выше, чем при компенсированной. Полученные нами данные не только отражают современные представления о патогенезе плацентарной недостаточности и гестоза (Мусаев З.М., 1998),, но и подчеркивают значение оценки состояния фетоплацентарного комплекса и плода в оценке степени тяжести гестоза (Стрижаков А.Н. и соавт., 2004).

Синдром задержки роста плода был диагностирован у всех женщин с субкомпенсированной плацентарной недостаточностью. Для субкомпенсированной формы ПН характерны первая и вторая степени тяжести синдрома задержки роста плода, но возможно выявление и более тяжелой степени отставания его роста.

Хроническая внутриутробная гипоксия была установлена у 47 (58,02%), что в 2,15 раз чаще, чем при компенсированной ПН. При данной степени тяжести ПН характерно не только увеличение частоты выявления хронической внутриутробной гипоксии плода, но и возрастание степени ее тяжести. Так, начальные признаки гипоксии по данным кардиотокографии были нами выявлены у 44,68% беременных, умеренно выраженная гипоксия – у 55,32% женщин. В целом для субкомпенсированной ПН характерным является более раннее, чем при компенсированной, выявление клинических симптомов. Так, у 41,98% женщин СЗРП и гипоксия плода были выявлены в сроки 32-35 недель беременности, что в 4,4 раза чаще, чем при компенсированной. Основная доля (56 (69,14%)) диагностированных клинических проявлений при субкомпенсированной ПН пришлась на сроки 36-38 недель. Средняя длительность течения ПН от момента обнаружения клинических симптомов до родоразрешения у обследованных нами женщин составила 4,1±0,2 недели. При допплерометрическом исследовании маточно-плацентарного, плодового и внутриплацентарного кровообращения у беременных данной подгруппы нами было установлено, что у всех пациенток отмечалось повышение показателей сосудистой резистентности в различных звеньях кровообращения в системе мать-плацента-плод, проявляющееся снижением диастолического компонента кровотока в маточных, и спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях. Важным представляется тот факт, что при IA степени нарушений гемодинамики в системе мать-плацента-плод нами выявлялись двусторонние изменения кровотока в маточных артериях и в 77,78% наблюдениях они характеризовались нарушениями спектра (наличие дикротической выемки), на что указывают также многие исследователи (Мусаев З.М., 1989; Григорян Г.А., 1990; Калашников С.А., 1993; Стрижакова М.А., 1992; Сидорова И.С. и соавт., 1993; Игнатко И.В., 1996; Bewley S., 1991; Campbell S. et al., 1991).

?? ???????????¤????

????????

Jжение скоростей чрезклапанного кровотока при плацентарной недостаточности нами отмечалось при гипоксии средней степени тяжести. Однако, у 6 (1,34%) беременных нами было выявлено некоторое возрастание максимальных скоростей кровотока через клапан аорты и трикуспидальный клапан. Несмотря на то, что это возрастание достоверно не отличалось от показателей полученных при неосложненной беременности (р>0,05), можно предположить, что при субкомпенсации существует небольшой период повышения функциональной активности миокарда, особенно отделов, отвечающих за транспортировку хорошо оксигенированной крови. Следует отметить, что у этих беременных наблюдалась вторая степень задержки роста плода и начальные признаки гипоксии по данным кардиотокографии.

Декомпенсация состояния плода наиболее часто отмечается при гестозе, длительной угрозе прерывания и железодефицитной анемии. Необходимо подчеркнуть, что указанные осложнения беременности часто сочетаются при декомпенсированной плацентарной недостаточности. Так, у 52,38% женщин с длительнотекущим гестозом средней степени тяжести мы диагностировали и железодефицитную анемию, а у 42,86% беременных с гестозом отмечались явления угрозы прерывания. Однако полученные нами данные не опровергают, а, наоборот подтверждают современные представления о патогенезе декомпенсированной плацентарной недостаточности. Кроме того, возможное сочетание основных фоновых состояний для выраженных нарушений состояния плода подчеркивают патогенетическую общность нарушений адаптационных процессов не только в организме плода, но и беременной (Савченко И.Ю., 1992; Стрижакова М.А., 1992; Игнатко И.В., 1996; Мусаев З.М., 1998; Милованов А.П., 1999; Наумчик Б.И., 2001). Из всех беременных с гестозом у 14,29% был выявлен гестоз легкой степени, у 19,05% – среднетяжелый, и у 66,67% – тяжелые формы гестоза. Важным представляется тот факт, что по мере возрастания степени тяжести гестоза, значительно возрастает частота выявления тяжелых форм плацентарной недостаточности. Особое внимание следует обратить на то, что для декомпенсированной ПН характерна тяжелая задержка роста плода смешанной формы (47,62%). Хроническая внутриутробная гипоксия по данным кардиотокографического исследования была выявлена у всех беременных с декомпенсированной ПН. При этом у 9,52% беременных были установлены начальные признаки гипоксии плода по данным КТГ, у 71,43% - умеренная гипоксия, у 19,05% – тяжелая гипоксия. Следовательно, типичным для декомпенсированной ПН является наличие признаков умеренной и тяжелой гипоксии плода по данным КТГ. В основном диагностика СЗРП и гипоксии плода при декомпенсированной ПН осуществлялась в сроки 32-35 недель беременности. Характерным для декомпенсированной ПН является более ранняя диагностика не только СЗРП, но и хронической внутриутробной гипоксии плода. Кроме того в нашем исследовании не было ни одного наблюдения декомпенсированной ПН, выявленной в доношенном сроке беременности. Наиболее важные изменения при декомпенсированной ПН, учитывая основной патогенетический механизм развития данного осложнения беременности касаются гемодинамики системы мать-плацента-плод и плода. Причем, при срыве компенсаторных механизмов изменения касаются всех звеньев плодового кровообращения - артериального, венозного, внутрисердечного, а также центральной гемодинамики плода. При допплерометрическом исследовании маточно-плацентарного, плодового и внутриплацентарного кровообращения у беременных с декомпенсированной ПН нами было установлено, что у всех пациенток отмечалось повышение показателей сосудистой резистентности в различных звеньях системы мать-плацента-плод. При этом в маточно-плацентарном звене данные нарушения проявляются снижением диастолического компонента кровотока в маточных и спиральных артериях. В плодово-плацентарном звене - отсутствием или ретроградным диастолическим компонентом кровотока в артерии пуповины и ее терминальных ветвях (рис.2).

Двустороннее повышение сосудистого сопротивления в маточных артериях нами было отмечено в 76,19% наблюдений, что достоверно не отличалось от частоты выявления таковых при субкомпенсированной ПН. Важно, что у этих женщин течение гестационного процесса осложнилось гестозом и сочеталось с наличием угрозы прерывания беременности, а сами нарушения выявлялись в сроки от 30 до 34 недели. У всех беременных с декомпенсированной ПН и одно- и двусторонние нарушения кровотока сочетались с изменениями спектра кровотока (появлением дикротической выемки).

Необходимо отметить, что артериальное кровообращение плода при данном варианте ПН претерпевает неоднозначные изменения. Нулевой диастолический кровоток в аорте плода был нами зарегистрирован у 80,95% беременных, у остальных диастолический компонент определялся, однако значения индексов сосудистого сопротивления достоверно превышали таковые даже при субкомпенсированной ПН.

В средней мозговой артерии, напротив, нами отмечено еще большее снижение сосудистого сопротивления, как отражение прогрессирующей централизации артериального кровообращения плода (рис.3) (Бунин А.Т., 1993., Стрижаков А.Н., 1997., Сидорова И.С., Макаров И.О., 2000; Наумчик Б.И., 2001; Черкезова Э.И., 2004). Наиболее рано (28-30 недели беременности) централизация кровообращения плода нами отмечалась при длительнотекущих гестозах, особенно при сочетании его с артериальной гипертензией (гипертоническая болезнь, вегетососудистая дистония по гипертоническому типу, хронический гломерулонефрит с артериальной гипертензией).

Рис. 2. Патологический спектр кровотока в артерии пуповины (а) и ее терминальных ветвях при декомпенсированной плацентарной недостаточности (отсутствие диастолического компонента указано стрелками).

Рис. 3. Патологический спектр кровотока в средней мозговой артерии (СДО=2,28).

При анализе изменений венозного кровотока при декомпенсированной ПН нами были установлены два варианта: первый вариант - 47,62% наблюдений – нормальные показатели кровотока в венозном протоке и нижней полой вене; второй вариант – 52,38% – нарушенный кровоток в венозном протоке и/или нижней полой вене (рис.4).

Рис.4. Патологический спектр кровотока в венозном протоке.

Нормальные показатели венозного кровотока плода отмечались при небольшой длительности ПН и гестоза и сроках беременности 32-34 недели, в более поздние сроки, при сочетании ПН с тяжелым гестозом, нами выявлялись патологические изменения в венозном протоке и нижней полой вене. Следует отметить, что показатели венозного кровотока, полученные при декомпенсированной ПН с нарушениями венозного кровообращения, достоверно (р<0,01) отличались от таковых при неосложненной беременности и компенсированной ПН (табл.1).

Таблица 1.

Изменения венозного кровотока при декомпенсированной ПН.

Показатель/срок беременности до 32 нед 32-37 нед 38 нед

ПИ Впр >1,07 >0,93 >0,78

загрузка...