Delist.ru

Системный анализ лечебно-восстановительных мероприятий при артериальной гипертензии (05.09.2007)

Автор: Горячева Анна Александровна

Норадреналин крови, нмоль/л 4,15±0,25 2,22(0,41* 3,2±0,14* 4,24±0,16 6,84±0,17* 9,88±0,65*

Серотонин крови, мкмоль/л 0,39±0,02 0,27( 0,02* 0,35±0,07 0,57±0,01* 0,14±0,01* 0,10±0,02*

Кортизол, нмоль/л 58,8±3,25 44,4( 2,22* 41,0±2,15* 89,6±3,54* 107,4±4,24* 152,0±5,78*

Примечание: * – р < 0,05

В гипоталамусе – концентрация ацетилхолина повышается на дозе адреналина 10 мкг/100 г веса тела и серотонина 250 мкг/100 г веса тела, снижаясь на больших дозах. Такую же динамику претерпевал адреналин и ГАМК.

В крови – на малых дозах экзогенного введения адреналина и серотонина достоверно увеличивается ацетилхолин, интенсивно снижаясь на больших дозах. Умеренное снижение адреналина, кортизола и норадреналина на больших дозах сменяется достоверным увеличением их концентрации. А концентрация серотонина, увеличившись на дозе экзогенного введения 10 мкг/100 г веса тела адреналина + 250 мкг/100 г веса тела серотонина, достоверно падает на больших дозах (табл. 4).

Можно констатировать малодозовый синтоксический эффект суммарного применения препаратов и кататоксический эффект больших доз.

1.2. Окислительный и антиокислительный статус

1.2.1. При введении серотонина. Окислительный и антиокислительный статус при разнодозовом введении серотонина подчиняется тем же закономерностям, что и при действии на медиаторы вегетативных реакций; малые дозы (25–50 мкг/100 г) увеличивают антиокислительный потенциал, а большие (250–500 мкг/100 г) – уменьшают, увеличивая окислительную активность плазмы крови.

1.2.2. При введении адреналина. Прослеживается падение содержания лактата умеренное при дозе адреналина 0,1 мкг и 10 мкг на 100 г с ростом его при дозах 50–300 мкг/100 г. На этих же дозах отмечается рост малонового диальдегида и СЖК, глюкозы и гидроперекисей. На этих же дозах – заметное падение антиокислительной активности плазмы в % и каталазы крови. Адреналиновые эффекты более выражены, чем серотониновые и, соответственно, более выражен кататоксический эффект.

1.2.3. При введении адреналина с фитоэкдистероном. Окислительный и антиокислительный статус при введении адреналина на фоне фитоэкдистерона характеризуется отсутствием выраженных колебаний показателей, что объясняется предупредительным эффектом фитоэкдистерона, как синтоксина, и купированием эффектов адреналина, синтоксическим вариантом формирования программ адаптации.

1.2.4. При введении адреналина и серотонина. Отмечен сходный эффект с показателями при введении одного адреналина – рост лактата, МДА, СЖК, глюкозы, перекисей, снижение АОА плазмы крови, каталазы крови. То есть при совместном введении преобладает кататоксический эффект адреналина на антиокислительные процессы.

1.3. Системы свертывания и противосвертывания

1.3.1. При введении серотонина. Реакция системы свертывания и антисвертывания на введение серотонина реагирует ростом (2-макроглобулина на больших дозах, концентрации гепарина на малых дозах и угнетение на больших, рост на больших дозах растворимого фибрина, (1-антитрипсина, антитромбина III, время свертывания крови. В то же время активность плазмина и концентрация ПДФ при введении 250 мкг/100 г существенно уменьшаются, давая достоверные пики подъема при введении 500 мкг/100 г. Однако, активация синтоксических программ адаптации, выражающихся в стимуляции антисвертывающих механизмов имеет место.

1.3.2. При введении адреналина. Системы свертывания и противосвертывания при введении адреналина откликается повышением содержания (2-макроглобулина и (1-антитрипсина на дозах 10–50 мкг/100 г веса тела, и резким изменением их содержания при дозе 300 мкг/100 г веса тела, медленным снижением концентрации гепарина и умеренным подъемом растворимого фибрина. Ожидаемое значительное уменьшение времени свертывания крови по мере роста дозы наступает, но при введении 300 мкг/100 г веса тела увеличивается более чем в 2 раза по сравнению с исходным показателем, при значительном подъеме ПДФ, снижении антитромбина III, фибриногена. Активность плазмина уменьшается при дозах 50 мкг/100 г веса тела, при дозе 300 мкг/100 г веса тела резко увеличивается. Такая динамика может свидетельствовать о формировании синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

1.3.3. При введении адреналина с фитоэкдистероном. При сочетании введения адреналина и фитоэкдистерона – умеренное снижение (2-макроглобулина при малых дозах адреналина и возвратом к исходному показателю при введении 300 мкг/100 г. Отмечается увеличение концентрации гепарина на фоне фитоэкдистерона и повышение его исходных значений, несмотря на возрастание дозы вводимого извне адреналина. Нет роста растворимого фибриногена. Отмечается умеренное увеличение (1-антитрипсина без падения его содержания на дозе 300 мкг/100 г веса, нет также достоверного повышения активности плазмина. Не отмечено резкого падения времени свертывния крови, стабильно повышающего исходный показатель даже на больших дозах экзогенного адреналина. Отмечается стабильное содержание антитромбина III – свыше 90 %. Нет выраженного роста ПДФ.

1.3.4. При введении адреналина и серотонина. Свертывающие и противосвертывающие системы при совместном введении серотонина и адреналина также мало отличаются от моновведения адреналина.

1.4. Иммунный статус

1.4.1. При введении серотонина. Показатели гуморального иммунитета при введении серотонина изменяются в сторону увеличения IgA и IgG (особенно!), при уменьшении IgM, что соответствует синтоксической активности.

1.4.2. При введении адреналина. Иммунный статус при введении адреналина характеризуется нарастанием IgG, IgA вплоть до дозы 50 мкг/100 г массы тела с резким падением при дозе 300 мкг/100 массы тела и медленным незначительным снижением IgM.

1.4.3. При введении адреналина с фитоэкдистероном. Иммунный статус при введении адреналина на фоне фитоэкдистерона характеризуется отсутствием резкого падения содержания IgG на дозе адреналина 300 мкг/100 г, отсутствием такого же снижения IgA и IgM, что соответствует значительной активации синтоксических механизмов адаптации, профилактирующих симпатоадреналовые эффекты.

1.4.4. При введении адреналина и серотонина. Иммунный статус при одновременном введении адреналина и серотонина имеет тот же профиль, что и при введении одного адреналина.

2. Медикаментозное воздействие при ЭАГ

2.1. Вегетативная нервная система и АГ,

влияние курения

При проведении математического анализа ритма сердца было выявлено: Мо, характеризующая гуморальный канал регуляции, в среднем составила 0,86(0,01; АМ, определяющая состояние активности симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС) – 47,2(1,21 %; (Х, отражающий уровень активности парасимпатического звена ВНС – 0,17(0,05; ИН, информирующий о напряжении компенсаторных механизмов организма и уровне функционирования центрального контура регуляции сердечного ритма составил в среднем 238,9(13,02 усл. ед.

Нами была проанализирована зависимость показателей КИГ, САД и ДАД от возраста больных АГ и длительности заболевания. Отмечено возрастание АМо на 7,6 % у больных 30–39 лет по сравнению с возрастной категорией 20–29 лет (p < 0,05). У пациентов старше 40 и 50 лет АМо увеличилась на 18,9 % и 35,1 % соответственно (p < 0,01, p < 0,001). Аналогичная динамика была характерна и для ИН: с увеличением возраста больных показатель возрастал на 8,7 % у пациентов 30–39 лет и на 36,7 % и 72,3 % в возрастных группах старше 40 и 50 лет соответственно (p < 0,01; p < 0,001). Активность парасимпатического звена, напротив, снижалась с увеличением возраста пациентов, о чем свидетельствует уменьшение (Х на 10,2 % у больных до 39 лет и на 25,1 %; 29,8 % в старших возрастных группах (p < 0,01).

Кроме того, с увеличением возраста нами отмечены изменения артериального давления (АД): возрастание уровня САД на 2,4 % у пациентов 30–39 по сравнению с больными 20–29 лет (p ( 0,05); на 6,8 % и 6,3 % у больных старше 40 и 50 лет (p < 0,01). Сходная динамика была получена и при анализе уровня ДАД: возрастание ДАД на 3,4 % у пациентов до 30 лет; на 6,2 % и 5,7 % у больных старшей возрастной группы (p < 0,01).

При анализе показателей КИГ, САД и ДАД в зависимости от длительности заболевания АГ было выявлено, что АМо возрастала с увеличением длительности заболевания: на 3,8 % (стаж 5–10 лет) (p ( 0,05) и на 11,9 % у больных со стажем АГ более 10 лет (p < 0,05). Аналогичные данные были получены и для ИН: с увеличением длительности заболевания показатель возрастал на 6,9 % (p ( 0,05) и 27,2 % (p < 0,05) у пациентов с длительностью заболевания до 10 лет и более 10 лет соответственно. Активность парасимпатического отдела ВНС, наоборот, снижалась с увеличением длительности заболевания: (Х уменьшался на 16,6 % у больных со стажем АГ 5–10 лет (p ( 0,05) и на 27,6 % (стаж более 10 лет) (p < 0,05).

С увеличением длительности заболевания были отмечены изменения АД: возрастание уровня САД на 3,8 % (стаж 5–10 лет) (p < 0,05) и на 4,8 % (стаж более 10 лет) (p < 0,05). При анализе уровня ДАД была выявлена тенденция к возрастанию ДАД при увеличении стажа заболевания.

Таким образом, с увеличением возраста пациентов и длительности заболевания АГ происходило повышение САД и ДАД. Нами также были выявлены изменения в механизмах регуляции ритма сердца: смещение вегетативного баланса в сторону повышения влияния СНС и ослабление парасимпатической активности, усиление централизации в управлении сердечным ритмом и ослабление влияния автономного контура регуляции, что свидетельствует о кататоксическом эффекте возраста и длительности заболевания.

2.2. Сравнительная характеристика ингибитора АПФ капотена и

комбинированного препарата «Логимакс»

Исходный уровень САД у больных с АГ I степени составила 167,2(1,9 мм рт.ст.; ДАД 98,4(1,2 мм рт.ст., у больных с АГ II степени 170,1(2,7 мм рт.ст. и 110(1,2 мм рт.ст. соответственно.

Степень анитигипертензивного эффекта логимакса у больных АГ I – II степени оказались высокой в обеих группах, причем у больных с АГ I степени снижение артериального давления под влиянием препарата было наиболее выраженным.

Антигипертензивеное действие оценивали по динамике САД и ДАД – исходно, через 2, 4 и 8 недель лечения. В качестве критерия оценки антигипертензивного действия логимакса использовали динамику ДАД.

Исходно ДАД при АГ I степени составило 98,4(1,1 мм рт.ст. Через 2 недели отмечено снижение ДАД на 3 % – до 95,4(0,9 мм рт.ст. (р ( 0,05). Через 4 недели лечения логимаксом ДАД снизилось на 10,1 % и составило 88,4(0,6 мм рт.ст. (р ( 0,05). После 8 недельного курса лечения ДАД у больных АГ I степени достоверно снизилось на 18,2 % и составило 80,1(0,4 мм рт.ст. (р ( 0,05). Таким образом, в процессе монотерапии логимаксом среднее ДАД достигло нормальных значений и снизилось на 18,2 %, достоверно отличаясь от исходных величин.

При АГ II степени исходное ДАД составило 110(1,2 мм рт.ст. Через 2 недели отмечено снижение ДАД на 3,6 %, до 105,6(1,8 мм рт.ст. (р ( 0,05). Через 4 недели лечения логимаксом ДАД снизилось на 7 % и составило 102,3(1,6 мм рт.ст. (р ( 0,05).

После 8 недельного курса лечения ДАД у больных АГ II степени достоверно снизилось на 13 % и достоверно отличалось от исходных величин.

Таким образом, антигипертензивный эффект логимакса проявился уже через 2 недели лечения, что выразилось в тенденции к снижению САД и ДАД; через 4 недели лечения отмечено достоверное снижение показателей САД и ДАД у всех больных. Через 8 недель лечения логимаксом больных АГ I –II степени достоверно снижались величины САД до 135(1,8 и 142,3(1,6 мм рт.ст. (р ( 0,05) и ДАД до 80,4(1,1; 93,5(1,5 мм рт.ст. соответственно (р ( 0,05). Применение логимакса независимо от срока лечения и дозы препарата не оказывало достоверного влияния на частоту сердечных сокращений.

загрузка...