ФРС интрамиокардиально 1,00±

0,03 0,69±

0,02 * 0,77±

0,01* 0,80±

0,03* 0,82±

МФКАКМ интрамиокардиально 1,00±

0,01 0,75±

0,03 * 0,89±

0,03 * 0,98±

0,03 * 0,99±

культивированные ММСКАКМ интрамиокардиально 0,98±

0,03 0,81±

0,01 * 0,92±

0,03 * 0,98±

0,02 * 1,02±

МФКАКМ внутривенно 0,98±

0,03 0,58±

0,02 0,63±

0,03 0,60±

0,03 0,60±

культивированные ММСКАКМ внутривенно 1,00±

0,01 0,60±

0,01 0,57±

0,03 0,64±

0,04 0,59±

Примечание: отн. ед.= среднее значение накопления РФП в патологической зоне / среднее значение накопления РФП в референтной зоне

Обозначение: *- достоверность различия по сравнению с контрольной группой (p<0,05)

Таблица 2

Динамика показателей уровня накопления РФП в патологической зоне миокарда при моделировании и лечении хронической ишемии миокарда (постинфарктного кардиосклероза) в исследуемых группах по данным перфузионной ОФЭКТ (M±m, отн. ед)

Группы Уровень накопления РФП в патологической зоне

Сроки исследования

исходно Через 6 месяцев после операции

контроль 0,61±0,03 0,56±0,09

плацебо интрамиокардиально 0,62±0,05 0,57±0,06

МФКАКМ интрамиокардиально 0,62±0,05 0,88±0,04 *

Примечание: отн. ед.= среднее значение накопления РФП в патологической зоне/ среднее значение накопления РФП в референтной зоне

Обозначение: *- достоверность различия по сравнению с контрольной группой (p<0,05)

Как видно из приведенных в таблице 1 данных, исходно во всех группах нарушения перфузии в миокарде не было. Через 10 суток после коронарооклюзии во всех группах происходило снижение перфузии в области передней стенки левого желудочка (в зоне ишемии), но оно не было одинаковым: в группах получавших интрамиокардиальную трансплантацию культивированных ММСКАКМ, МФКАКМ и ФРС снижение перфузии было наименьшим и достоверно отличалось от других опытных групп, тогда как в последних различия с контролем не отмечено. Через 1, 5 месяцев в группах, получавших интрамиокардиальную трансплантацию культивированных ММСКАКМ, МФКАКМ и ФРС наблюдалось постепенное восстановление перфузии в зоне поврежденного миокарда, которое через 12 месяцев достигло нормального (дооперационного) уровня только в группах с клеточной трансплантацией. В остальных группах на протяжении всего срока исследования сохранялся выраженный дефект перфузии в зоне постинфарктного рубца.

При моделировании и лечении постинфарктного кардиосклероза исходно во всех группах в зоне постинфарктного рубца имелся выраженный дефект перфузии миокарда. Через 6 месяцев после лечения только в группе животных, где выполнялась интрамиокардиальная трансплантация МФКАКМ, происходило достоверное улучшение перфузии в зоне повреждения миокарда, хотя и не достигшее полной нормализации (табл. 2).

Динамика ЭКГ в исследуемых группах. При моделировании и лечении острой ишемии миокарда во всех группах после коронароокклюзии развивались электрокардиографические признаки острого инфаркта миокарда, которые имели отчетливую закономерную динамику. Однако у 100% животных контрольной, получавших плацебо, внутривенное введение МФКАКМ и культивированных ММСКАКМ, и интрамиокардиальную трансплантацию МФКАКМ групп и 75% животных, получавших интрамиокардиально ФРС регистрировались признаки трансмурального инфаркта миокарда. Тогда как в группе животных, которым интрамиокардиально трансплантировали культивированные ММСКАКМ и 25% животных, получивших интрамиокардиально ФРС, ЭКГ- данные указывали на развитие субэндокардиального инфаркта миокарда. Нарушения ритма сердца (предсердные экстрасистолы) в раннем послеоперационном периоде развивались одинаково часто во всех исследованных группах, за исключением группы животных, где интрамиокардиально трансплантировались культивированные ММСКАКМ (там они отмечались в 3 раза реже). При моделировании и лечении постинфарктного кардиосклероза положительная динамика ЭКГ (увеличение амплитуды зубцов) отмечена только в группе животных после интрамиокардиальной трансплантации МФКАКМ.