Delist.ru

Неспецифические синдромы у больных с тяжелыми повреждениями головного мозга на нейрореанимационном этапе (02.10.2007)

Автор: Астраков Сергей Викторович

(n=37) Умершие

(n=31) Выжившие

(n=51) Умершие

1 35,39±1,11** 36,77±1,39 40,83±1,16** 41±1,26 42,88±1,02** 43,32±1,14

3 32,52±1,21** 31,90±0,96 40,95±0,89** 40,06±0,89 41,52±0,73** 39,42±1,18

5 31,58±0,84** 29,93±1,04 39,34±0,75** 37,5±1,26 39,91±0,80** 39,16±1,24

7 30,12±0,98** 28,38±1,37 38,27±1,07** 36,83±1,74 39,9±1,07** 37,96±1,43

10 30,02±0,97** 29,24±2,05 35,81±1,03* 31,75±0,75 37,45±1,02** 35,2±1,59

* - достоверное отличие от аналогичного показателя в группе умерших

** - недостоверное отличие от аналогичного показателя в группе умерших

Во всех группах больных снижение гематокрита к 10 суткам было статистически достоверным. Это касалось как выживших, так и умерших больных.

Возможно, угнетение кроветворения отчасти было компенсаторным. Уменьшение продукции лимфоцитов в период открытого ГЭБ могло снизить степень аутоиммунной агрессии, а анемизация – уменьшить вязкость крови и этим улучшить микроциркуляцию. Хотя эти вопросы требуют дальнейшего изучения.

В целом же, идентичные характеристики синдрома стрессорного угнетения гемопоэза свидетельствовали о патогенетической общности мозговых повреждений на нейрореанимационном этапе. Учитывая развитие анемизации у больных с повреждениями головного мозга и ее потенциальную опасность для компрометированного головного мозга, в острейшем периоде повреждения должны предъявляться повышенные требования к профилактике циркуляторной и гемической гипоксии.

При оценке кислородного статуса (мониторинг насыщения крови кислородом) отмечено, что до 5 суток наблюдения достоверных различий между выжившими и умершими больными всех групп не было. Это объяснялось тем, что всем больным проводили показанную им респираторную поддержку (ингаляция кислорода, ИВЛ). После этого срока, несмотря на продолжение респираторной поддержки, потребность в ней в популяции больных с неблагоприятным исходом увеличивалась. На фоне увеличения частоты использования ИВЛ, применения более жестко контролируемых режимов ИВЛ, использования повышенного FiO2, применения высоких уровней РЕЕР и инверсии соотношения вдох/выдох, использования пронпозиции, уровень сатурации у больных с неблагоприятным исходом во всех группах (ЧМТ, ГИ, ИИ) статистически достоверно снижался по сравнению с таковым у выживших больных. Различие сохранялось до 10 суток наблюдения (табл.9). Мы полагаем, что нарастание гипоксических расстройств на фоне проводимой ИТ у больных с неблагоприятным исходом было обусловлено наступившей декомпенсацией адаптационных механизмов. Мероприятия интенсивной терапии в этих случаях могли достаточно долго обеспечивать продление жизни, но не влияли на наступление в конечном итоге летального исхода.

Таблица 9

Динамика уровня сатурации

у выживших и умерших больных с ЧМТ, ГИ, ИИ (х1012/л), (M±m)

Сут. ЧМТ (n=97) ГИ (n=68) ИИ (n=87)

Выжившие

(n=47) Умершие

(n=50) Выжившие

(n=37) Умершие

(n=31) Выжившие

(n=51) Умершие

1 98,2±0,17** 97,6±0,3 96,8±0,22** 96,6±0,43 97,1±0,22** 96,5±0,43

3 97,6±0,16** 97,5±0,24 96,9±0,22** 96,5±0,66 97,1±0,16** 97,2±0,22

5 97,7±0,12** 97,3±0,29 96,9±0,19** 95,7±1,01 97,1±0,17** 97±0,29

7 98,1±0,16 * 97,2±0,48 97,1±0,19 * 94,7±2,06 97,3±0,21 * 95,7±0,78

10 97,8±0,21 * 96,9±0,25 97,1±0,22 * 94,7±1,03 97,4±0,17 * 95,4±0,96

* - достоверное отличие от аналогичного показателя в группе умерших

** - недостоверное отличие от аналогичного показателя в группе умерших

При оценке сравнительной значимости параметров инвазивной оценки кислородного статуса отмечено, на нейрореанимационном этапе (в условиях адекватной респираторной, инотропной и волемической поддержки) у больных с изолированным повреждением головного мозга удавалось избегать критических сдвигов исследуемых параметров (рН, РаСО2, РаО2, НСО3) у выживших и умерших больных.

Значимые отличия у выживших и умерших в 1, 7 и 10 сутки были зарегистрированы только при исследовании избытка (дефицита) оснований – ВЕ в пробах артериальной крови. У больных с неблагоприятным исходом был достоверно более выражен метаболический ацидоз, что подтверждалось еще большим метаболическим ацидозом ликвора (рис. 20).

Рисунок 20. Динамика ВЕ в артериальной крови у выживших и умерших больных с ЧМТ, ГИ и ИИ и ликворе умерших больных с ЧМТ

При повреждениях головного мозга исследование газового состава артериальной крови в наших наблюдениях не являлось специфическими маркером тяжести повреждения головного мозга. Одной из причин этого была высокая зависимость показателей РаСО2 и РаО2 от мероприятий интенсивной терапии. Однако, эти уровни могут быть критериями оценки состояния жизнеобеспечивающих систем и быть полезными в оценке эффективности проводимой интенсивной терапии и ее коррекции. Нарастание явлений гипоксии у больных с повреждениями головного мозга являлось результатом развития СПОН (прежде всего, ОДН на фоне пневмонии, РДСВ). Снижение насыщения крови кислородом в оттекающей от мозга крови являлось интегральным проявлением вышеописанных неспецифических синдромов и часто свидетельствовало уже о глубокой декомпенсации мозгового метаболизма. Уровень ВЕ, как интегральный показатель степени метаболического ацидоза, может быть прогностически значимым у больных с повреждениями головного мозга.

Результаты патолого-анатомических и судебно-медицинских исследований: Проведенные клинические исследования были подтверждены результатами патолого-анатомических вскрытий. Методом сплошной выборки мы проанализировали 872 истории болезни умерших больных. Исходя из критериев исключения (наступление летального исхода в первые 36 часов) исключили больных, имевших заведомо несовместимые с жизнью повреждения головного мозга. При этом оказалось, что сроки дожития распределились таким образом, что у большей части умерших больных они составляли срок 5-6 суток. Это согласовывалось с клиническими данными о критичности для нейрореанимационных больных этой точки исследования.

При аутопсии головной мозг умерших от ЧМТ, ГИ и ИИ имел идентичные морфологические признаки прижизненных ВЧГ, дислокации и нарушения венозного оттока из полости черепа. Дислокация ствола мозга в большое затылочное отверстие как результат неконтролируемой внутричерепной гипертензии выявлена у сопоставимого количества больных в разных группах: у 98% в группе с ЧМТ, у 86,51% в группе с ГИ, у 91,34% в группе с ИИ. Морфологическим эквивалентом дислокационного процесса была странгуляционная борозда на миндалинах мозжечка или отпечаток большого затылочного отверстия на нижней поверхности мозжечка.

При макроскопическом исследовании головного мозга выявлено, что вне зависимости от вида поражения головного мозга имело место сочетание ишемии и геморрагии. В головном мозге больных, умерших от ЧМТ и ГИ по периферии кровоизлияний вокруг контузионно-геморрагических очагов и вокруг интрапаренхиматозных кровоизлияний имелись зоны вторичной ишемии. В случаях ИИ вокруг зон ишемии регистрировали зоны вторичного кровоизлияния. Практически во всех макропрепаратах имелись зоны вторичной ишемии и геморрагии на отдалении. Так, через формирование порочного круга «ишемия-геморрагия» расширялась зона вторичного повреждения головного мозга у всех больных. Что при этом служило первопричиной мозгового повреждения, значения не имело.

При гистологическом исследовании головного мозга во всех макропрепаратах (100%), независимо от вида и этиологии поражения головного мозга обнаружен периваскулярный и перицеллюлярный отек. В сосудистом русле мозга с сопоставимой частотой были обнаружены смешанные и красные тромбы (преимущественно эритроцитарные), находящиеся в разной стадии лизиса: при ЧМТ в 48%, при ГИ в 34,83%, при ИИ в 50%. Микротромбирование сосудов сопровождалось плазматическим пропитыванием их стенок и периваскулярным диапедезом. Микрофагальная реакция – краевая инфильтрация вокруг зоны инфаркта сегментоядерными лейкоцитами - отмечалась в небольшом количестве случаев у больных всех групп. В противоположность этому зернистые шары дегенерации при ЧМТ, ГИ и ИИ (макрофаги, содержащие липиды и происходящие из моноцитов, микроглии и адвентиции) по периферии геморрагического или ишемического некрозов выявлялись систематически: при ЧМТ в 62%, При ГИ в 42,69%, при ИИ в 58,56%. Лимфоцитарная инфильтрация ткани мозга появлялась в те же сроки, что и зернистые шары, однако встречалась реже: в 8 (16%) наблюдениях при ЧМТ, в 9 (10,11%) наблюдениях при ГИ и 11 (10,5%) наблюдениях при ИИ. Лимфоцитарная реакция отражала развитие аутоиммунного конфликта (в связи с утратой мозгом вследствие разрушения ГЭБ статуса иммунопривилегированного органа) и развития энцефалитической реакции. При всех видах повреждения мозга имели место два вида патологических процессов: дистрофия и некроз, которые являлись последовательными стадиями. Первичным было расстройство ауторегуляции большого массива нейронов и глиальных клеток с развитием энергетического дефицита и патологических ферментативных процессов.

Таким образом, несмотря на различные причины, вызывавшие повреждение головного мозга, морфогенез мозгового повреждения у больных всех групп был идентичным. После первичного инцидента в ткани головного мозга формировалась сложнейшая система взаимовлияния и взаимоинициации процессов кровоизлияния и ишемии-гипоксии, лежащая в основе вторичного повреждения мозга. Причинно-следственная последовательность этих процессов не имела принципиального значения ввиду идентичности постагрессивных реакций.

загрузка...