Delist.ru

Неспецифические синдромы у больных с тяжелыми повреждениями головного мозга на нейрореанимационном этапе (02.10.2007)

Автор: Астраков Сергей Викторович

(n=31) Выжившие

(n=51) Умершие

* - достоверное отличие от аналогичного показателя в группе умерших

** - недостоверное отличие от аналогичного показателя в группе умерших

Следовательно, была возможной совокупная оценка течения катаболического синдрома во всей популяции нейрореанимационных больных. В первые сутки уровень мочевины достоверно не отличался у выживших и умерших больных (р=0,092). Начиная с 3 суток азотемия резко возрастала у умерших больных и к 10 суткам увеличивалась в 2,2 раза. В популяции больных с благоприятным исходом не было отмечено выраженного катаболизма, уровень азотемии не превышал нормальных значений и к 10 суткам достоверно не менялся (р=0,051) по сравнению с исходным уровнем. У выживших больных уровень мочевины не превышал 7 ммоль/л во всех контрольных точках исследования, и эта величина была принята как стресс-норма острейшего периода. Имея в виду ограниченность во времени (5 суток) стрессорных механизмов и экстрацеребральные причины (СПОН) азотемии в поздних сроках, мы считали, что у больных с мозговыми повреждениями с неблагоприятным исходом предиктором неблагоприятного исхода стрессорной азотемии является уровень мочевины, достигнутый к 5 суткам – 10 ммоль/л.

Катаболическую направленность метаболических реакций в острейшем периоде мозгового повреждения подтверждала динамика уровня альбумина крови. Различий в динамике уровня альбумина, обусловленных видом повреждения головного мозга выявлено не было. У больных всех групп вне зависимости от исхода отмечали прогрессирующее снижение уровня альбумина. В первые 3 суток различия в уровне альбумина у выживших и умерших больных были недостоверными. После этого срока гипоальбуминемия нарастала у больных с неблагоприятным исходом в значительно более быстром темпе и различия были достоверными до 10 суток (табл.4).

Таблица 4

Динамика уровня альбумина

у выживших и умерших больных с ЧМТ, ГИ, ИИ (ммоль/л), (M±m)

Сут ЧМТ (n=97) ГИ (n=68) ИИ (n=87)

Выжившие

(n=47) Умершие

(n=50) Выжившие

(n=37) Умершие

(n=31) Выжившие

(n=51) Умершие

* - достоверное отличие от аналогичного показателя в группе умерших

** - недостоверное отличие от аналогичного показателя в группе умерших

К этому времени концентрация альбумина у больных с неблагоприятным исходом снижалась менее 25 г/л. У выживших больных альбуминемия не была менее 29 г/л. Темп изменений уровня альбумина был медленным и не позволял осуществлять раннее прогнозирование исхода мозговых повреждений. Следует отметить, что попытки коррекции гипоальбуминемии парентеральным введением растворов альбумина были малоэффективными (тем более в условиях сохраняющегося стресса). Это давало основания считать уровень альбумина надежным индикатором тяжести состояния больных, но не самодовлеющим показателем, требующим первоочередной коррекции.

Подтверждением именно катаболического происхождения азотемии и гипоальбуминемии были нормальные уровни креатинина у большинства больных в течение всего периода наблюдения (в т.ч. и у умерших больных). У больных с неблагоприятными исходами уровень креатинина был недостоверно выше, чем у выживших больных. Отличие больных 2 и 3 групп от больных 1 группы было в том, что у больных с инсультами в силу исходного поражения почек после 5-7 суток уровень креатинина несколько превышал верхнюю границу нормы. Однако олигурической формы ОПН в этих случаях зарегистрировано не было.

В свою очередь сам катаболический синдром имел стрессорное происхождение. Подтверждением этого была нарастающая в популяции умерших больных азотемия, рефрактерная к увеличению нутритивной поддержки и сопровождающаяся потерей массы тела. Парентеральное питание и увеличение энтеральной нутритивной поддержки несколько замедляло прирост уровня мочевины, но переломить катаболический синдром только этими методами не удавалось. Кроме того, одним из первых признаков ухудшения внутричерепной ситуации было появление застойного отделяемого по желудочному зонду и нарушение эвакуаторной функции ЖКТ (усугублявших метаболические расстройства). Введение прокинетиков для купирования эвакуаторных нарушений было малоэффективным. Напротив, стресс-ограничительная терапия приводила к уменьшению застойных явлений в ЖКТ, лучшему усвоению зондового питания и сокращению продолжительности катаболического периода.

Достоверных отличий в уровнях азотемии у выживших больных с хорошим и плохим функциональным восстановлением выявлено не было. В отличие от этого уровень альбумина у больных, выживших с хорошим функциональным восстановлением, был с 7 суток достоверно выше, чем у выживших с плохим функциональным восстановлением.

Поддержание адекватной перфузии головного мозга и паренхиматозных органов (а следовательно, и их функции) было возможно в условиях адекватных волемической нагрузки и энтеральной гидратации. Ранее сравнительное исследование групп больных (с ОНМК) с ограничением инфузионной нагрузки (n=20; 10 мл/кг/сут) и с объемом инфузионной терапии 30 мл/кг/сут (n=20) показало, что ограничение объема инфузии вызывало быстрое нарастание гемоконцентрации, гиперкоагуляции, азотемии с развитием ОПН, снижение САД, прогрессирующее угнетение сознания и двукратное увеличение числа летальных исходов. В наших исследованиях целевым уровнем инфузионной терапии была величина 30 мл/кг/сут, целевыми уровнем энтеральной гидратации 30 мл/кг/сут. Такой объем гидратации обеспечивал адекватный уровень гемодилюции и соответствие перфузии возможностям микроциркуляции у всех больных.

Таким образом, неспецифический катаболический синдром у больных с ЧМТ, ГИ и ИИ имел стрессорный генез, носил приспособительный характер и имел цель обеспечить продуктами метаболизма внезапно и резко возросшие потребности организма. Идентичное течение его у больных с разными видами повреждения головного мозга свидетельствовала об общности патогенеза и патокинеза мозговых повреждения у нейрореанимационных больных. Учитывая стрессорный характер катаболического синдрома, стресс-ограничительная терапия в острейшем периоде мозгового повреждения представляется патогенетически оправданной и целесообразной. Она способна уменьшить выраженность гиперметаболизма-гиперкатаболизма и тем самым привести в соответствие соотношение потребность/доставка нутриентов (естественно, при адекватности этой доставки).

Рост внутричерепного давления наряду с приспособительной артериальной гипертензией инициировал и другие компенсаторные механизмы. В наших наблюдениях значимым было формирование синдрома приспособительной гипернатриемии. Его компенсаторные возможности обуславливались относительной непроницаемостью ГЭБ для ионов натрия.

При сравнительном анализе изменений электролитного состава плазмы крови установлено, что для больных с ЧМТ, ГИ и ИИ были характерны общие закономерности. Во всех случаях вне зависимости от исхода заболевания или травмы в первые сутки наблюдения выявляли гипернатриемию. Биологическое значение ее при повреждениях головного мозга заключалось в создании градиента осмолярности и тоничности, способных обеспечить ток воды из отечного мозга и уменьшить явления ВЧГ.

У всех выживших больных с ЧМТ, ГИ и ИИ гипернатриемия сохранялась до 5 суток, т.е. в период, соответствующий максимальной выраженности отека головного мозга и стрессорных механизмов. После этого срока параллельно клиническому улучшению, купированию синдрома ВЧГ и уменьшению симпато-адреналовой активности у всех выживших больных всех групп концентрация натрия снижалась, и к 10 суткам достигала верхней границы нормы. Усредненной стресс-нормой натриемии в популяции нейрореанимационных больных была величина 152 ммоль/л. Влияние на степень функционального восстановления уровень натриемии не оказывал (табл. 5).

Таблица 5

Динамика уровня натрия

у выживших и умерших больных с ЧМТ, ГИ, ИИ (ммоль/л), (M±m)

Сут. ЧМТ (n=97) ГИ (n=68) ИИ (n=87)

Выжившие

(n=47) Умершие

(n=50) Выжившие

(n=37) Умершие

(n=31) Выжившие

(n=51) Умершие

* - достоверное отличие от аналогичного показателя в группе умерших

** - недостоверное отличие от аналогичного показателя в группе умерших

У умерших больных синдром ВЧГ и отек мозга сохранялись, симпатическая активность продолжала нарастать. Ввиду этого компенсаторные механизмы в виде гипернатриемиии продолжали действовать. Гипернатриемия нарастала. К 10 суткам разница в концентрациях натрия у выживших и умерших больных составила в среднем 8,5 ммоль, что, учитывая жесткость этой константы, было весьма значимым различием. Развивался гиперосмолярный синдром, ограничивающий возможности осмотерапии. Адаптационное значение гипернатриемии после 5 суток утрачивалось. Реакции патогенеза трансформировались в реакции танатогененза. Продолжающийся рост уровня натриемии после 5 суток и/или превышение его значений 154 ммоль/л ассоциировались с неблагоприятными исходами. Взаимосвязь гипернатриемии и стресса заключалась в том, что активация симпато-адреналовой системы путем увеличения реабсорбции натрия увеличивала его плазменную концентрацию.

Страницы: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13