"Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию"

На правах рукописи

Астраков Сергей Викторович

Неспецифические синдромы у больных

с тяжелыми повреждениями головного мозга

на нейрореанимационном этапе

14.00.37 – анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Санкт-Петербург - 2007

Работа выполнена в ФГУ «Российском научно-исследовательском нейрохирургическом институте им. проф.А.Л. Поленова Росмедтехнологий» на базе МУЗ «Городской клинической больницы № 34» г. Новосибирска

Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор

Кондратьев А.Н.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Александрович Ю.С.

доктор медицинских наук, профессор

Полушин Ю.С.

доктор медицинских наук, профессор

Чурляев Ю.А.

Ведущая организация: Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова.

Защита состоится « » 2007 г. в часов на заседании диссертационного совета Д 208.087.02 при ГОУ ВПО Санкт-Петербургскаяй Государственная педиатрическая медицинской академии Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию (194100, Санкт-Петербург, ул. Литовская, 2)

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке академии

Автореферат разослан « » 2007 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы: Распространенность травматических и сосудистых повреждений головного мозга в последние десятилетия приобретает характер пандемии и имеет долгосрочную тенденцию к увеличению (Вольф Ч.Д., 2003; Мищенко Т.С., 2007; Fujii L. et al., 1998; Branini M. et al., 2004). Ежегодно в мире регистрируется около 6,5-10 млн. случаев инсульта, что охватывает более 0,2% населения земного шара (Скворцова В.И. с соавт., 2006; Козелкин А.А., Козелкина С.А., 2006; Leys D., 2001). В России ежегодно регистрируют более 450 тыс. инсультов, занимающих второе место в структуре смертности населения (Гусев В.И., Скворцова В.И., 2001; Гусев Е.И. с соавт., 2003); и около 1,2 млн. случаев ЧМТ, занимающих третье место среди причин смерти населения (Семченко В.В. с соавт., 2003). Черепно-мозговому травматизму подвержена наиболее трудоспособная и репродуктивная часть населения (Данилин В.Е., 2005; Дралюк М.Г. с соавт., 2005; Гусев Е.И., 2007). В развитых странах частота и ЧМТ и инсультов возрастает параллельно урбанизации и экономическому росту (Пирадов М.А., 2003; Sacco R.L. et al., 1999; Bonita R., 2001; Acker T., Acker H., 2004). Отмечается тенденция к утяжелению мозговых повреждений (Коломендина Л.Ф., 2004) и происходит «омоложение» больных с мозговым инсультом и ЧМТ (Зозуля И.С., Боброва В.И., 2000; Захарушкина И.В. с соавт., 2003; Гузева В.И. с соавт., 2006; Wolfe C.D., 2000; Leis D., 2003; Hoffmann M. et al., 2004).

Учитывая, что летальность и инвалидизация выживших (до 70%) при черепно-мозговых травмах (ЧМТ) и инсультах остаются чрезвычайно высокими, эта проблема приобретает особую социально-экономическую значимость (Архипов С.Л., 1988; Гайдар Б.В., 1998; Виленский Б.С., Семенова Г.М., 2000; Виленский Б.С., 2002; Лебедев В.В., Крылов В.В., 2000; Гехт А.Б., 2002; Верещагин Н.В., 2003; Скворцова В.И., 2004; Умаров С.З., 2006; Шевага В.Н., 2007; Word J.L., Beker D.P., 1996; Argentine C., Prencipale M., 2000; Brott T., Bogoussslavsky J., 2000; Saver J.L., 2006). Приобретенные когнитивные нарушения резко снижают качество и сроки продленной жизни (Мамчур В.И. с соавт., 2007; Яхно Н.Н., 2007; Paolucci S. et al., 2001; Cordoliani-Mackowiak M.A. et al., 2003).

Во многих научных трудах, имеющих чрезвычайно важное значение, глубоко изучены этиология, патогенез и клиника ишемических (ИИ), геморрагических инсультов (ГИ) и ЧМТ (Угрюмов В.М., 1974; Ворлоу Ч.П. с соавт., 1998; Коновалов А.Н., с соавт, 1998; Верещагин Н.В. с соавт., 2002; Крылов В.В., Гусев С.А., 2001; Одинак М.М. с соавт., 2005; Скворцова В.И., Крылов В.В., 2007). Достигнут значительный прогресс в понимании последствий аноксии-ишемии мозга для метаболизма и жизнеспособности нейронов (Kass I., 2003) и механизмов вторичного повреждения головного мозга (Мороз В.В., Чурляев Ю.А., 2006).

Тем не менее, лечение мозговых повреждений представляет чрезвычайно сложную, не решенную до настоящего времени (Миронов Н.В. с соавт., 2002; Берснев В.П., Агзамов М.К., 2007; Ширшов А.В. с соавт., 2007; Fisher M., Brott T.G., 2003) и противоречивую проблему.

Так, вред гипервентиляции для травмированного мозга (Ward J.D. et al., 1989; Stringer W.A. et al., 1993; Yundt K.D., Dirinder M.N., 1997) признается некоторыми авторами сегодня уже не столь очевидным (Diringer M.N. et al., 2000, 2002). В лечении ИИ разной этиологии используют не менее 15 различных групп лекарственных веществ (Афанасьев В.В., 2005) несмотря на то, что уже есть понимание того, что патогенез повреждения при разных подтипах ИИ однотипен (Федин А.И., Румянцева С.А., 2002). В разработанных основных (но не универсальных) принципах ведения больных с ЧМТ акцент сделан на мониторировании и хирургических подходах (Maas A., 1997; Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, 2000), в то время как при определении подходов к интенсивной терапии (ИТ) остается ряд нерешенных вопросов.

Доминирует нозологический подход к изучению мозговых повреждений различного генеза и к ведению больных, а также этиотропная направленность терапии. Это оправдано в отсроченном периоде повреждения, при профилактике и дифференциальной диагностике, когда этиологическая гетерогенность, действительно, может иметь значение (Федин А.И. с соавт., 2006).

На нейрореанимационном же этапе приоритет должен быть отдан патогенетической терапии ведущих патологических синдромов вне зависимости от их причины. Мишенью ЧМТ и инсультов является один орган – головной мозг. А патофизиологическая сущность и ключ патогенеза мозгового повреждения - ишемия и/или геморрагия ткани мозга с развитием последующих типовых патобиохимических и патофизиологических каскадов (Strein I., Reiderer P., 1996; Siesjo K., 2000) и вторичного повреждения мозга (Сhesnut R.M. et al., 1993; Jones P.A., 1994).

Учитывая, что прекондиционирование (феномен, впервые описанный Murray C.E. et al., 1986) в неотложной неврологии и нейротравматологии невозможно, изучение постагрессивных реакций для выявления путей их коррекции, является весьма важной задачей. Хотя следует отметить, что природой заложен механизм прекондиционирования при ОНМК, когда транзиторные ишемические атаки способны улучшать исход последующего ИИ (Moncayo J. et al., 2000). Становится ясным, что нарастание синдрома сдавления обуславливается не столько постепенным увеличением объема гематомы, сколько реакцией целостного организма и мозга на нее, т.е. постагрессивными реакциями (Касумов Р.Д., 2006). Параллельно развитию симптомов неврологического выпадения и раздражения, вероятно, могут формироваться аналогичные «биохимические выпадения и раздражения».

Есть основания полагать, что на нейрореанимационном этапе повреждения мозга (независимо от его этиологии) могут реализовываться стереотипные постагрессивные реакции (Полушин Ю.С. с соавт., 2003; Bardt T.F. et al., 1998). Но именно они, будучи способными предопределить исход мозгового повреждения, остаются изученными недостаточно (Жданов Г.Г., Кулигин А.В., 2003).

Это ограничивает возможности формирования концепции повреждения мозга, основанной на учете неспецифического ответа на ноцицептивное воздействие. Недостаточно разработаны скрининговые подходы к выявлению неспецифических синдромов и к оценке рисков осложнений и летального исхода, воспроизводимые на всей популяции нейрореанимационных больных. Недостаточная систематизация неспецифических синдромов по патогенетическому признаку препятствует процессу стандартизации лечебно-диагностических подходов, способному в значительной степени нивелировать разницу в квалификации кадров и инструментальном оснащении клиник. Сохраняется практика неоправданной дифференциации лечебных подходов к однотипным по патогенетической сущности процессам мозгового повреждения, снижающая возможности патогенетической терапии.

Таким образом, проблема многоуровневой адаптации организма к критическому состоянию относящаяся к фундаментальным проблемам клинической медицины (Волошин П.В. с соавт., 2006) требует дальнейших исследований. В этой связи изучение неспецифических синдромов, реализующихся на нейрореанимационном этапе у больных с тяжелыми повреждениями головного мозга травматического и сосудистого генеза, является чрезвычайно актуальным.

Цель исследования: Выявить неспецифические синдромы, реализующиеся вследствие тяжелого повреждения головного мозга травматического и сосудистого генеза на нейрореанимационном этапе. На основе изучения выявленных синдромов разработать модель диагностики и прогноза, пригодную для скринингового использования в практическом здравоохранении, обосновать основные принципы базовой неспецифической терапии и этим улучшить результаты лечения больных.