Delist.ru

Общие закономерности, патогенетическая значимость и коррекция ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока (экспериментальное исследование) (01.10.2007)

Автор: Будаев Алексей Владимирович

Примечание: * - Р<0,05 в сравнении с исходными данными; ** - Р<0,05 между сравниваемыми группами животных. П – умирание от пролонгированной кровопотери, n=65; П+СО – умирание от пролонгированной кровопотери и вдыхания угарного газа, n=36.

На протяжении 10 сут после реанимации нарастал неврологического дефицита, и все животные погибли в разные сроки постреанимационного периода. При этом изменилась динамика постреанимационной летальности ? в первые 2-е сут из 36 кошек погибли 32 (89%), тогда как в группе без отягощения кровопотери вдыханием угарного газа из 65 кошек погибли 36 (55%).

Полученные данные подтверждают патогенетическую значимость низкой постреанимационной гиперперфузии головного мозга (увеличение мозгового кровотока менее 25-30% от исходных продолжительностью менее 5 мин). Недостаточная системная и, соответственно, мозговая гиперперфузия в определенной степени были обусловлены токсическими эффектами угарного газа. Концентрации карбоксигемоглобина в первые минуты после оживления хотя и уменьшалась по сравнению с периодом умирания (на 30 мин кровопотери – 38,2±1,9%), но оставалась достаточно высокой: на 5 мин – 10,1±1,1% и на 30 мин – 1,5±0,2%.

3. Мозговой кровоток и системная гемодинамика в постреанимационном периоде клинической смерти, вызванной сдавлением грудной клетки

Стадийность и направленность ранних постреанимационных изменений МК-Л и МК-Т, установленные у животных с кровопотерей, сохранялись и у животных, перенесших клиническую смерть от быстрой остановки кровообращения в результате сдавления грудной клетки (табл. 5). При этом гиперперфузия головного мозга по продолжительности (10 мин) не отличалась от таковой у животных, с быстрым умиранием (от кровопотери), но была менее выражена – кровоток увеличивался в среднем на 45% от исходного. Для сравнения, у животных перенесших клиническую смерть от одномоментной и пролонгированной кровопотери МК-Л и МК-Т в первые минуты после оживления увеличивался более чем в 2 раза, а при отягощении кровопотери вдыханием угарного газа – менее чем на 25-30%. Менее выраженным по сравнению с животными, перенесшими умирание от острой одномоментной кровопотери, было увеличение СВ и НДФ.

К 1-му ч после оживления МК-Л, МК-Т, СВ и НДФ уменьшались до исходных значений, ко 2 ч развивалась системная и мозговая гипоперфузия, что было позже, чем у животных, перенесших умирание от кровопотери. К 3 ч МК-Л, МК-Т, СВ, НДФ и ПДФ не превышали 65-70% от исходных, тогда как ОПС увеличилось в среднем на 45%, восстанавливались до исходных значений АД, ЦВД и ЧСС. Ранние постреанимационные изменения МК-Л и МК-Т также имели тесную корреляционную связь с СВ (r=0,97) и НДФ (r=0,98).

Таким образом, у животных, перенесших клиническую смерть от сдавления грудной клетки, умеренная по интенсивности и продолжительности системная гиперперфузия, возможно, за счет ограничения избыточной экстравазации жидкости и задержки ее в интерстиции и клеточном секторе (Иванова Н.А., 1988; Разумов А.С., 1989), замедляла развитие последующей гипоперфузии. Вместе с тем, гиперперфузия превышала нижние критические значения (увеличение кровотока более чем на 30% продолжалось более 5 мин), установленные в экспериментах с моделированием клинической смерти от кровопотери, отягощенной вдыханием угарного газа, что обеспечивало достаточно

быстрое устранение последствий ишемии. Данное предположение подтверждается улучшением неврологического восстановления и выживаемости – из 18 кошек выжили с полным неврологическим восстановлением 15 (83%). В группе животных с низкой мозговой гиперперфузией (умирание от кровопотери и вдыхания угарного газа) все погибли в разные сроки постреанимационного периода. В группе с высокой гиперперфузией (умирание от острой и пролонгированной кровопотери) из 108 кошек с полным неврологическим восстановлением выжили 29 (27%).

38* ±2,8

МК-Т, мл/100г/мин О 54 ±3,5 101* ±3,8 84* ±3,9 74* ±5,5 61 ±6,7 57 ±3,9 47 ±6,9 38* ±2,1 32* ±2,3 30* ±3,1

СГК 53 ±3,4 77*, ** ±5,2 76* ±3,9 65* ±5,4 60 ±2,4 50 ±5,9 45 ±5,3 43 ±4,8 37* ±4,9 38* ±3,9

мл/кг/мин О 136 ±7,9 214* ±12,9 190* ±13,9 146 ±10,5 133 ±9,5 128 ±12,3 120 ±7,4 117* ±9,4 104* ±4,9 94* ±8,6

СГК 140 ±3,3 192*, ** ±8,2 187* ±7,8 163*, ** ±10,3 150** ±5,2 148** ±9,0 143** ±5,7 126 ±8,2 105* ±2,3 95* ±2,1

НДФ, мл/кг/мин О 64 ±3,2 136*

±6,8 120* ±12,9 84* ±7,9 74 ±9,8 67

±9,6 59

±8,1 57* ±3,5 47* ±4,1 41* ±5,1

СГК 64 ±3,5 123*, ** ±7,9 116* ±8,2 98* ±7,6 78 ±7,9 74 ±8,5 70 ±6,1 62 ±5,7 48* ±4,1 45* ±3,2

Окончание таблицы 5

Показатели Серия Исходн. Постреанимационный период (минуты)

3 5 10 15 20 30 60 120 180

ПДФ, мл/кг/мин О 72 ±4,9 78 ±5,3 70 ±7,9 62

±9,6 59 ±7,9 61 ±9,2 61

±6,9 60 ±5,9 57* ±4,1 53* ±5,9

СГК 76 ±5,8 69 ±8,9 71 ±7,9 65 ±6,7 72 ±5,4 74 ±6,7 73 ±5,9 64 ±5,1 57* ±3,2 50* ±4,1

усл. ед. О 0,47 ±0,03 0,64* ±0,03 0,63* ±0,05 0,58* ±0,04 0,56* ±0,02 0,52 ±0,03 0,49 ±0,05 0,49 ±0,02 0,45 ±0,04 0,43 ±0,02

СГК 0,46 ±0,03 0,64* ±0,02 0,62* ±0,04 0,60* ±0,03 0,52 ±0,04 0,5

±0,03 0,49 ±0,03 0,49 ±0,02 0,46 ±0,05 0,47 ±0,06

ОПС, дин*с*см-5 О 89332 ±7589 61621* ±4986 66880* ±5986 73351* ±4001 63095* ±5124 63686* ±4103 81918 ±8321 87433 ±9325 101437* ±9956 111378* ±12352

СГК 81062 ±3759 70762*

±3101 70090* ±3312 68642* ±5967 60206* ±5643 59940* ±6579 69301*

±5756 86263 ±5581 104277* ±5997 117777* ±3764

Примечание: * - Р<0,05 в сравнении с исходными данными; ** - Р<0,05 между сравниваемыми группами животных. О – умирание от острой одномоментной кровопотери, n=43; СГК – умирание от сдавления грудной клетки, n=18.

Таким образом, совокупность полученных данных позволяет заключить, что эффективность реанимационных мероприятий в определенной степени зависит от выраженности ранней постреанимационной гиперперфузии головного мозга, которая определяется перераспределением увеличенного СВ в пользу наддиафрагмального сегмента тела. Исходя из этого, одним из перспективных вариантов повышения эффективности интенсивной терапии представляется коррекция мозговой гиперперфузии с помощью модулирования СВ и его распределения.

Экспериментальная коррекция постреанимационной реперфузии головного мозга

Учитывая, что раннее постреанимационное увеличение СВ, НДФ и мозгового кровотока обусловлено в первую очередь гиперволемией и высоким венозным возвратом, ограничение избыточной гиперперфузии осуществляли с помощью разгрузки сосудистого русла сразу после возобновления кровообращения под контролем АД (артериальный гемобаростат Уиггерса, АД 100 мм рт. ст., 30 мин). Первоначально объем крови, поступающий в резервуар для кровопускания, увеличивался (максимально до 22 мл/кг к 10 мин), отражая гиперволемию и гиперперфузию. Затем кровь постепенно возвращалась в гемоциркуляцию – период относительной нормализации показателей гемодинамики. Если к 30 мин в резервуаре еще оставалась кровь, как правило, не более 8 мл/кг, то ее, умеренно повышая давление в гемобаростате, вводили в сосудистое русло животного.

Установлено, что в условиях разгрузки сосудистого русла происходило ограничение системной и мозговой гиперперфузии как по интенсивности так и продолжительности – СВ не превышал исходный, а НДФ, МК-Л и МК-Т были в среднем на 30-50% больше исходных в течение не более 10 мин после оживления (табл. 6). При обычном ведении постреанимационного периода увеличение НДФ, МК-Л и МК-Т в 1,5-2 раза сохранялось не менее 10 мин в условиях увеличенного СВ. В условиях разгрузки увеличивался период относительной нормализации показателей системной и мозговой гемодинамики – с 20 мин до 1 ч после оживления они не отличались от исходных. Замедлялось развитие гипоперфузии, достоверные признаки которой появлялись через 2 ч после оживления.

Постреанимационная летальность снизилась с 65% (при обычном ведении постреанимационного периода) до 37%. При этом у всех выживших животных достоверно быстрее происходило восстановление функций ЦНС – к пятым суткам полностью отсутствовал неврологический дефицит (рис. 2). При обычном ведении постреанимационного периода у 7 из 23 выживших животных неврологический дефицит к 10 сут составил 14,0±0,4 балла.

Таким образом, коррекция ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока с помощью разгрузки сосудистого русла позволила оценить патогенетическую значимость не только недостаточной, но и избыточной гиперперфузии головного мозга, ограничение которой улучшало результаты реанимации.

Однако разгрузка сосудистого русла не устраняла последующее снижение СВ, НДФ, МК-Л и МК-Т, хотя и отдаляла развитие системной и мозговой гипоперфузии. С учетом особенностей патогенеза "синдрома низкого сердечного выброса" (кардиодепрессия, гиповолемия, гипервязкостный синдром) представлялось перспективным оценить эффективность его профилактики, соответственно мозговой гипоперфузии с помощью перфторана.

загрузка...