Мозговой кровоток (МК, мл/100г/мин) изучали в коре лобной (МК-Л) и теменной (МК-Т) долей головного мозга методом водородного клиренса (Демченко И.Т., 1981). Игольчатые платиновые электроды с оголенной активной поверхностью 0,5 мм через трепанационные отверстия в своде черепа вводили в серое вещество gyrus orbitalis (лобная доля) и gyrus suprasylvii (теменная доля).

Сердечный выброс (СВ, мл/кг/мин) изучали модифицированным методом термодилюции (Боровских Л.Г. и соавт., 1970). Параллельно методом локальной термодилюции (Мазуркевич Г.С. и соавт., 1981) определяли объемную скорость кровотока в грудном отделе нижней (задней) полой вене - поддиафрагмальная фракция сердечного выброса (ПДФ, мл/кг/мин). Артериальное давление (АД, мм рт. ст.) регистрировали с помощью тензодатчика в бедренной артерии. Показатели СВ, ПДФ, АД и частоту сердечных сокращений (ЧСС, уд./мин) регистрировали с помощью автоматизированной диагностической системы "Heart Scope-2" (ВНПО "Аква", Москва), которые в режиме реального времени отражались в цифровом и графическом формате на экране монитора.

На основании полученных данных рассчитывали: наддиафрагмальную фракцию сердечного выброса (НДФ=СВ–ПДФ, мл/кг/мин); коэффициент централизации кровообращения (КЦК=НДФ/СВ, усл. ед.); систолический объем (СО=СВ/ЧСС, мл/кг) и общее периферическое сопротивление (ОПС=АД*1332*60/МОК, дин*с*см-5).

Центральное венозное давление (ЦВД, мм вод. ст.) измеряли в области устьев полых вен с помощью водного манометра Вальдмана.

Концентрацию карбоксигемоглобина в венозной крови определяли спектрофотометрически (Букина Л.П., Ушакова Л.И., 1979).

Все показатели определяли в исходном состоянии (через 30 мин после установки датчиков и катетеров) и в динамике раннего постреанимационного периода (3 часа).

Полученные данные обработаны методом вариационной статистики. Результаты исследования представлены в виде среднего значения (М) и ошибки средней (±m). Достоверные различия показателей между группами определяли с помощью t-критерия Стьюдента и непараметрических критериев: Вилкоксона, Вилкоксона-Манна-Уитни, критерия ?2 с использованием компьютерных программ Биостатистика 4.03 и Statistica 6.0. Критический уровень значимости при проверки статистических гипотез считался достоверным при p<0,05. Корреляционный анализ проводили с помощью программы «Origin plot».

Результаты исследования и их обсуждение

1. Мозговой кровоток и системная гемодинамика в постреанимационном периоде клинической смерти, вызванной кровопотерей

С возобновлением кровообращения кровоток в коре лобной (МК-Л) и теменной долей (МК-Т) головного мозга увеличивался, к 3-й мин достигал максимальных значений, превышающих исходные в среднем в два раза, и достоверно не отличался у животных с различной продолжительностью умирания (табл. 2). Гиперперфузия продолжалась в течение 10 мин у животных перенесших быстрое умирание (одномоментная кровопотеря) и 20 мин у животных с пролонгированным умиранием. К 30 мин после оживления мозговой кровоток, независимо от продолжительности умирания, достоверно не отличался от исходного, к 1-му ч развивалась гипоперфузия и к 3 ч кровоток не превышал 65% от исходного.

Установлено, что ранняя постреанимационная гиперперфузия мозга развивалась в условиях увеличенного СВ, он достигал максимальных значений также к 3 мин – в среднем 160% от исходных и оставался увеличенным до 5-й мин у животных с одномоментной и до 10-й мин – с пролонгированной кровопотерей. Увеличение СВ происходило за счет систолического объема, который возрастал вследствие высокого венозного возврата (ЦВД к 3-й мин увеличивалось в среднем в 3,5 раза от исходного), при сниженном ОПС и брадикардии.

35* ±1,7

МК-Т, мл/100г/мин О 54 ±3,5 101* ±3,8 84* ±3,9 74* ±5,5 61 ±6,7 57 ±3,9 47 ±6,9 38* ±2,1 32* ±2,3 30* ±3,1

П 55 ±2,7 93* ±2,8 86* ±2,9 79* ±3,3 73*,** ±3,3 62* ±2,3 54 ±2,1 40* ±1,3 37* ±1,3 33* ±3,8

мл/кг/мин О 136 ±7,9 214* ±12,9 190* ±13,9 146 ±10,5 133 ±9,5 128 ±12,3 120 ±7,4 117* ±9,4 104* ±4,9 94* ±8,6

П 148 ±8,3 245* ±11,8 212* ±10,5 183*, ** ±9,7 162 ** ±7,4 153 ** ±8,7 136** ±8,6 124* ±8,7 100* ±7,8 90* ±9,7

НДФ, мл/кг/мин О 64 ±3,2 136*

±6,8 120* ±12,9 84* ±7,9 74 ±9,8 67

±9,6 59

±8,1 57* ±3,5 47* ±4,1 41* ±5,1

П 66 ±2,2 160*, ** ±8,2 133*,** ±6,5 109*, ** ±5,0 95*, ** ±3,6 83*, ** ±3,7 67 ±3,7 55* ±2,9 45* ±2,1 43* ±3,9

Окончание таблицы 2

Показатели Серия Исходн. Постреанимационный период (минуты)

3 5 10 15 20 30 60 120 180

ПДФ, мл/кг/мин О 72 ±4,9 78 ±5,3 70 ±7,9 62

±9,6 59 ±7,9 61 ±9,2 61

±6,9 60 ±5,9 57* ±4,1 53* ±5,9

П 82 ±4,8 85

±8,3 79 ±5,9 74 ±6,2 67* ±8,6 70* ±6,9 69* ±5,3 69*

±3,6 55* ±3,2 47* ±5,3

усл. ед. О 0,47 ±0,03 0,64* ±0,03 0,63* ±0,05 0,58* ±0,04 0,56* ±0,02 0,52 ±0,03 0,49 ±0,05 0,49 ±0,02 0,45 ±0,04 0,43 ±0,02

П 0,45 ±0,02 0,65* ±0,03 0,63* ±0,03 0,60* ±0,04 0,59* ±0,03 0,54* ±0,03 0,49 ±0,03 0,44 ±0,03 0,45 ±0,03 0,47 ±0,03

ОПС, дин*с*см-5 О 89332 ±7589 61621* ±4986 66880* ±5986 73351* ±4001 63095* ±5124 63686* ±4103 81918 ±8321 87433 ±9325 101437* ±9956 111378* ±12352

П 78300 ±6651 42080*,** ±3404 47877*, ** ±4285 55027*,** ±3001 55747* ±4445 54325* ±3433 55239*, **

У животных умерших от одномоментной кровопотери возрастание выброса сопровождалось увеличением АД на 20-25% (исх. 135±7,8 мм рт. ст.), тогда как у животных с пролонгированной кровопотерей АД уменьшалось, составляя не более 90% от исходного (145±6,9 мм рт. ст.). Эти изменения показателей системной гемодинамики сопровождались перераспределением увеличенного СВ в пользу наддиафрагмального сегмента тела – к 3-й мин после оживления НДФ превышала исходные значения в среднем на 130%, а ПДФ достоверно не изменялась. Коэффициент централизации кровообращения (КЦК), отражающий перераспределение СВ в пользу наддиафрагмального сегмента, увеличивался к 3 мин в среднем на 40% от исходного и достоверно не отличался у животных с различной продолжительностью умирания. Увеличение НДФ, так же как и мозгового кровотока, сохранялось в течение 10 мин у животных с одномоментной и 20 мин – с пролонгированной кровопотерей. В дальнейшем, по мере снижения СВ, уменьшались как НДФ, так и мозговой кровоток. При этом, вследствие менее выраженного уменьшения ПДФ, мозговой кровоток и НДФ снижались в большей степени, чем СВ, который к 3 ч после оживления уменьшался в результате снижения систолического объема из-за уменьшения венозного возврата (ЦВД не превышало 70% от исходного), ОПС возрастало на 35%, АД незначительно увеличивалось, но оставалось ниже исходного. Мозговой кровоток, СВ и НДФ к 3 ч после оживления не превышали 65-70% от исходных значений. Ранние постреанимационные изменения МК-Л и МК-Т имели тесную корреляционную связь с СВ (r=0,9) и НДФ (r=0,95).

У животных контрольной серии при аналогичной продолжительности наркоза и фиксации отмечалась тенденция к уменьшению МК-Л, МК-Т, систолического объема, СВ, НДФ, ПДФ и увеличению ОПС, однако эти изменения в отличие от таковых у животных, перенесших клиническую смерть, не имели фазного характера.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют, что изменения МК-Л и МК-Т в раннем постреанимационном периоде имеют закономерный фазный характер, обусловленный стадийными изменениями СВ и НДФ. При этом, чем продолжительнее умирание, тем более выражена ранняя постреанимационная системная и мозговая гиперперфузия, предпосылки для развития которой возникают во время развития терминального состояния. С увеличением продолжительности умирания от кровопотери больший объем жидкости из интерстиция поступает в кровеносные микрососуды вследствие уменьшения внутрисосудистого гидростатического давления (Разумов А.С., 1989). В результате, с возобновлением кровообращения развивается более выраженная гиперволемия (Иванова Н.А., 1988), увеличивается венозный возврат, СВ и его НДФ, что и определяет выраженность ранней постреанимационной гиперперфузии головного мозга.

Не исключено, что более выраженная ранняя постреанимационная гиперперфузия у животных с пролонгированным умиранием имеет адаптивное значение – устранение последствий более выраженных ишемических нарушений метаболизма. Вместе с тем ранние признаки восстановления жизнедеятельности появлялись достоверно позже, чем у животных, перенесших быстрое умирание (табл. 3), что могло быть

связано с тяжестью ишемических нарушений, своевременно не устраняемых, несмотря на более интенсивную мозговую гиперперфузию. Возможно, этим обусловлена и более высокая постреанимационная летальность – из 65 кошек погибли 42 (65%), тогда как в группе с одномоментной кровопотерей из 43 погибли 14 (33%, р<0,05). Однако ранняя постреанимационная динамика неврологического восстановления у животных с различной продолжительностью умирания достоверно не отличалась.

Т а б л и ц а 3 - Ранние показатели восстановления жизнедеятельности после выведения из клинической смерти вызванной кровопотерей