Будаев Алексей Владимирович

Общие закономерности,

патогенетическая значимость и коррекция ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока

(экспериментальное исследование)

14.00.16 – патологическая физиология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Кемерово – 2008

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Кемеровская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», Филиале Государственного учреждения НИИ Общей реаниматологии РАМН, г. Новокузнецк

Научный консультант:

доктор медицинских наук,

профессор Евтушенко Александр Яковлевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Долгих Владимир Терентьевич ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

доктор медицинских наук, профессор Тюкавин Александр Иванович

ГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная химико-фармацевтическая академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

доктор медицинских наук, профессор Золоев Георгий Кимович

ФГУ «Новокузнецкий научно-практический центр медико-социальной экспертизы и реабилитации инвалидов Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Ведущая организация: Государственное учреждение Санкт-Петербургский НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе

Защита состоится «_____»______________2008 г. в_____час. на заседании диссертационного Совета Д 208.035.02 при ГОУ ВПО КемГМА Росздрава по адресу: 650029, г. Кемерово, ул. Ворошилова, 22а.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО КемГМА Росздрава

Автореферат разослан «_____»______________2008 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор Разумов А.С.

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы. Важнейшей проблемой современной реаниматологии является разработка эффективных способов профилактики и коррекции постреанимационных нарушений центральной нервной системы (ЦНС), являющихся основной причиной высокой смертности и инвалидизации после перенесенного терминального состояния (Неговский В.А., Мороз В.В., 2000; Ельский В.Н. и соавт., 2004; Wedekind C., Lippert-Gruner M., 2005; Rockswold G.L. et al., 2006).

Патогенез постреанимационных расстройств ЦНС представлен разными факторами, удельное значение каждого из них в возникновении и развитии неврологических нарушений трудно поддается определению (Долгих В.Т., Шикунова Л.Г., 1999; Алексеева Г.В. и соавт., 2002; Долгих В.Т., 2005; Царенко С.В., 2005; Аврущенко М.Ш. и соавт., 2006; Safar P. et al., 1989). Несмотря на многообразие патогенетических факторов, не вызывает сомнений, что полнота и скорость восстановления функций ЦНС определяются, в первую очередь, адекватностью мозговой реперфузии (Кожура В.Л., 2003; Семченко В.В., Степанов С.С., 2003; Гехт А.Б., 2000; Hossmann K.A. et al., 1993; Young J.S. et al., 2003). С возобновлением кровообращения оживляемого организма во многих органах и тканях кровоток увеличивается, что, по мнению многих авторов, имеет адаптивное значение – быстрое устранение последствий ишемических нарушений метаболизма (Александрин В.В. и соавт., 2003; Bache R.J., Hess D.S., 1986; Myers D.W. et al., 1987). Несмотря на многочисленные экспериментальные и клинические исследования, в настоящее время отсутствует представление о закономерностях и патогенетической значимости постреанимационных изменений мозгового кровотока. Это препятствует разработке патогенетически обоснованных способов оценки и коррекции реперфузионных изменений мозгового кровообращения.

Неясной остается связь ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока с динамикой системного кровообращения оживляемого организма, когда оказываются нарушенными многие центральные и периферические ауторегуляторные механизмы (Евтушенко А.Я., 2003; Лисаченко Г.В. и соавт., 2003; Мороз В.В., Чурляев Ю.А., 2006; Ayata C., Ropper A.H., 2002; White B.C. et al., 2000). В частности, установлено, что интенсивность реперфузии после перенесенного терминального состояния существенно различается не только в различных органах, но и в разных отделах одного и того же органа и не всегда аналогична интенсивности системной гемодинамики, что, по мнению авторов, обусловлено нарушением и неравномерным восстановлением сосудистого тонуса (Евтушенко А.Я., 1984; Яковлев А.И., Тюкавин А.И., 1984; Лисаченко Г.В., 1992; Iwatsuki H. et al., 1987). Однако целенаправленных исследований ранних постреанимационных изменений кровотока в функционально различных отделах коры головного мозга во взаимосвязи с изменениями системной гемодинамики до настоящего времени не проводилось

Совокупность этих обстоятельств определили цель и задачи данного исследования.

Цель исследования: установить общие закономерности и патогенетическую значимость ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока во взаимосвязи с изменениями системной гемодинамики и обосновать патогенетические принципы их коррекции.

Задачи исследования:

Изучить в сравнительном аспекте ранние постреанимационные изменения мозгового кровотока и системной гемодинамики у животных, перенесших 5-минутную клиническую смерть от кровопотери различной продолжительности; кровопотери и вдыхания угарного газа; сдавления грудной клетки.

Установить общие закономерности восстановления мозгового кровотока после перенесенной 5-минутной клинической смерти.

Оценить зависимость ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока от системной гемодинамики.

Оценить патогенетическую значимость ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока.

Разработать патогенетически обоснованные принципы коррекции ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока.

Научная новизна

Показано, что независимо от причины и продолжительности умирания, ранние постреанимационные изменения мозгового кровотока имеют общую закономерность, характерную для изменений системной гемодинамики – первоначальная кратковременная гиперперфузия сменяется относительной нормализацией кровотока с последующим развитием гипоперфузии.

Впервые установлено, что ранняя постреанимационная гиперперфузия головного мозга обусловлена увеличением сердечного выброса и его перераспределением в пользу наддиафрагмального сегмента тела – феномен централизации кровообращения.